Endoleak jest definiowany jako utrzymujący się przepływ krwi w worku tętniaka poza endograftem1 i jest najczęstszym powikłaniem po wewnątrznaczyniowej naprawie tętniaka (EVAR). Stwierdzono, że występuje u 10% do 30% pacjentów w dowolnym momencie obserwacji.2,3 Endokaw typu II jest wynikiem bocznego wstecznego przepływu krwi z gałęzi aorty, zwykle z tętnic lędźwiowych, tętnicy krezkowej dolnej lub tętnicy krzyżowej środkowej.1,4 Ponieważ endokaw typu II jest najczęstszym typem endokawu po EVAR, uważa się, że rokowanie w jego przypadku jest łagodne.Mimo, że powikłanie to było przedmiotem wielu badań, nadal pozostają nierozwiązane kwestie. Zasadność interwencji, optymalny czas jej przeprowadzenia, najskuteczniejsza metoda diagnostyczna oraz leczenie endoleaków typu II występujących po EVAR pozostają kontrowersyjne.

Naturalna historia endoleaków typu II nadal nie jest w pełni poznana, jednak powszechnie uważa się, że te związane z rozrostem worka tętniaka nie są nieszkodliwe. W jednej z ostatnich publikacji wykazano wysoką częstość wtórnych interwencji (20%), kontynuację wzrostu worka tętniaka (37,9%) oraz konieczność wykonania graftektomii (8,4%) u pacjentów z endoleakami typu II.5 Badanie EUROSTAR wykazało, że pacjenci z endoleakami typu II wymagają większej liczby wtórnych interwencji i mają wyższy odsetek otwartych konwersji, ale nie występuje u nich zwiększone ryzyko pęknięcia.6 Oprócz ryzyka związanego z każdą ponowną interwencją i wymianą przeszczepu, istnieje również niewielkie, ale utrzymujące się ryzyko pęknięcia tętniaka (0,5%-2,4%) w przypadku endolezji typu II z powiększaniem się worka tętniaka.6-9

Z uwagi na częstość występowania endolezji i powikłań związanych z urządzeniami, pacjenci poddawani EVAR wymagają dożywotniego nadzoru z seryjnymi badaniami radiologicznymi. Argumentuje się, że wczesne korzyści wynikające z EVAR są w znacznym stopniu kompensowane przez potrzebę seryjnej kontroli endograftu i częstych wtórnych interwencji.

Obrazy pacjenta z tętniakiem aorty brzusznej (AAA), który przeszedł rutynową EVAR, a następnie wymagał interwencji z powodu rozrostu tętniaka wtórnego do endoleaku typu II, przedstawiono na rycinach 1-5. Przedoperacyjna angiografia CT (CTA) wykazała AAA o średnicy 5,6 cm (Rycina 1). Angiografia diagnostyczna i uzupełniająca (Figura 2) pokazują udany zabiegEVAR z użyciem urządzenia Excluder (Gore &Associates, Flagstaff, AZ). Kontrolne CTA w odstępach 6-miesięcznych wykazały utrzymujący się wzrost tętniaka bez możliwego do zidentyfikowania przecieku wewnętrznego (Figura 3). Późniejsza diagnostykaangiograficzna zidentyfikowała endoleak typu II z tętnicy krzyżowej (Figura 4A). Wykonano skuteczną translumbarembolizację pod kontrolą CT z użyciem cewek i kleju cyjanoakrylowego (Figura 4B). Wreszcie, kontrolne badanie CTA po embolizacji wykazało obkurczenie tętniaka (Rycina 5).

NADZÓR PO EVAR

Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej opublikowało wytyczne2 dotyczące nadzoru po EVAR. Zalecany nadzór radiologiczny to trójfazowe CTA w 30 dni i 12 miesięcy po EVAR. Jeśli w 30-dniowym CTA zidentyfikowano endoleak lub wzrost worka tętniaka, zaleca się wykonanie CTA 6 miesięcy po EVAR. Jeśli zarówno 30-dniowe, jak i 12-miesięczne badanie CTA po EVAR nie ujawniło endoleaka, nieprawidłowości w urządzeniu lub powiększenia worka tętniaka, nadzór za pomocą corocznej kolorowej ultrasonografii dupleksowej jest akceptowaną alternatywą dla badania CTA, jeśli badanie dupleksowe jest wykonywane przez wykwalifikowanego technika w akredytowanej nieinwazyjnej pracowni naczyniowej.Chociaż ryzyko endoleaka maleje wraz ze wzrostem liczby negatywnych wyników badań pooperacyjnych, nowe endoleaki mogą być wykryte wiele lat po EVAR.Zidentyfikowanie nowego przecieku typu II uzasadnia wykonanie wstępnego CTA, CTA w odstępie 6 miesięcy, a następnie badanie dupleksowe, jeżeli nie stwierdza się dalszego wzrostu worka tętniaka, zwłaszcza u pacjentów, u których średnica worka tętniaka wynosi < 6,5 cm.

Czy MRI jest najlepszym sposobem wykrywania endoleaków?

CTA może nie być w stanie zidentyfikować wszystkich endoleaków (np. occultendoleaks) u pacjentów z rozrostem worka tętniaka (Rycina 3) i może nie zidentyfikować wszystkich naczyń doprowadzających u pacjentów z widocznym endoleakiem typu II.10 Do wykrywania przecieków śródmiąższowych potrzebne jest bardziej czułe obrazowanie. Nowa generacja środków kontrastowych MRI może lepiej wykrywać przecieki o niskim przepływie.

Środki kontrastowe dla puli krwi wiążą się z albuminami, co powoduje dłuższy okres półtrwania w surowicy i umożliwia wykonanie MRI w późnej fazie. Cornelissen i wsp. wykorzystali słaby środek wiążący albuminy, gadofosveset trisodowy, do wykonania MRI u pacjentów z utrzymującym się wzrostem worka tętniaka bez endoleaku w CTA. Trzydziestominutowe opóźnienie MRI ujawniło endoleaks typu II u sześciu z 11 pacjentów (55%), bez endoleaks w CTA.10 MRI ma jednak swoje ograniczenia: nie wszystkie endografty są kompatybilne z MRI, nie wszyscy pacjenci mogą być poddani MRI, sprzęt nie zawsze jest łatwo dostępny, a badania nie potwierdziły jeszcze poprawy wyników EVAR dzięki wczesnemu wykryciu endoleaks i szerszej identyfikacji naczyń doprowadzających.10

ROZWÓJ METODYKI LECZENIA

Do leczenia endoleaków typu II zaproponowano i wdrożono wiele różnych strategii. Leczenie za pomocą embolizacji transfemoralnej,14 embolizacji bezpośredniej worka przezlędźwiowego,15 embolizacji transfemoralnej przezskórnej, otwartego i laparoskopowego podwiązania16 tętnic lędźwiowych i krezkowych, umieszczenia worka tętniaka,17 oraz otwartej konwersji2,18 proponuje się pacjentom z endoleaks typu II, u których wzrost worka tętniaka wynosi > 5 mm2 lub u których utrzymuje się endoleaks8 (> 6 miesięcy).

Preemptive Treatment Is Effective, But Is It Necessary?

Nadal nie ma rozstrzygnięcia co do przydatności leczenia prewencyjnego w celu zapobiegania wystąpieniu przecieku typu II. Badacze zaproponowali prewencyjne leczenie zapobiegające wystąpieniu endoszczelności za pomocą preparatu Onyx (Covidien, Mansfield, MA),19 umieszczając trombogenną wchłanialną gąbkę, piankę poliuretanową i klej fibrynowy jednocześnie z wszczepieniem endoprzeszczepu.20 Ronsivalle i wsp.21 opublikowali ostatnio wyniki wywołania jednoczesnej zakrzepicy wewnątrztorebkowej u 180 pacjentów po EVAR w porównaniu z 224 pacjentami po EVAR bez wykrzepiania wewnątrztorebkowego. Wykazano, że zapobieganie zakrzepicy wewnątrztkankowej wiązało się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia endoleaka typu II (2,2% vs 15,2%; P < .001).21

Axelrod i wsp.22 zalecali selektywną przedoperacyjną embolizację dużych tętnic krezkowych dolnych (IMA), ale wartość tego podejścia nigdy nie została zweryfikowana ani przyjęta na szeroką skalę. Przeciwnicy podejścia prewencyjnego twierdzą, że takie leczenie nie jest uzasadnione ze względu na małą częstość występowania endoleaków typu II z rozrostem worka tętniaka w połączeniu z ryzykiem i kosztami leczenia prewencyjnego.4 Koncepcja inżynierii skrzepów w zapobieganiu endoleakom typu II będzie prowadzić do przyszłych badań w dziedzinie biomateriałów i polimerów.21

Selective and Aggressive Approaches Have SimilarOutcomes

W metaanalizie porównano zachowawcze, selektywne i agresywne metody leczenia endoleaków typu II u 2 705 pacjentów, u których wykonano EVAR.23 Spośród nich u 230 pacjentów (0,08%) rozwinęły się endoleaki typu II. Następnie 30,7% pacjentów z endoleakami typu II było leczonych zachowawczo (obserwacja zamknięcia bez interwencji), 45% było leczonych selektywnie (interwencja w przypadku wzrostu worka > 5 mm lub utrzymującego się endoleaku > 6-12 miesięcy), a 24,2% było leczonych agresywnie (interwencja w przypadku każdego endoleaku obecnego przez> 3 miesiące). Badanie wykazało, że agresywne lub selektywne leczenie nie zmniejszyło ekspansji woreczka ani nie poprawiło jego regresji w porównaniu z podejściem zachowawczym. Nie odnotowano pęknięcia w żadnej z grup.

Transfemoral and Translumbar EmbolizationTechniques Are Equivalent

Obliteracja endoleaków typu II może stanowić wyzwanie i wymaga zaawansowanych umiejętności endowaskularnych.24Wykazano, że przezskórne cewnikowanie wsteczne z użyciem mikrocatechterów z okluzją za pomocą zwoju lub materiału embolizacyjnego jest skuteczne technicznie w zakresie od 65% do 100%.25 Embolizacja zarówno naczyń doprowadzających, jak i odprowadzających jest uważana za zasadę tego podejścia. Ogólnie rzecz biorąc, endoleaks typu II IMA leczy się poprzez wybór tętnicy środkowej okrężnicy przez tętnicę krezkową górną i wsteczny dostęp do IMA przez tętnicę marginalną.14,24-26 Dostęp do endoleaks typu II lędźwiowego uzyskuje się poprzez wsteczną kaniulację tętnic biodrowo-lędźwiowych (Rycina 4A) od tętnic biodrowych wewnętrznych.14,24,27 Bezpośrednie nakłucie worka tętniaka pod kontrolą fluoroskopii lub tomografii komputerowej w celu translumbarembolizacji jest technicznie łatwiejsze (Rycina 4B).Worek tętniaka kaniuluje się igłą rdzeniową, gdy pacjent znajduje się w pozycji leżącej, a następnie do worka wstrzykuje się klej.5

Doniesienia o wyższym odsetku niepowodzeń po embolizacji przezudowej (80% vs 8%) przypisywano embolizacji pojedynczego naczynia i nieudanej próbie obliteracji worka tętniaka i naczynia odpływowego. Gdy embolizowano zarówno tętnicę doprowadzającą, jak i worek endokawitarny, porównywalne wskaźniki powodzenia 72% i 78% odnotowali Stavropoulos i wsp.28 w najnowszym badaniu. Sarac i wsp.5 również nie stwierdzili istotnej różnicy w odsetku powodzeń pomiędzy techniką przeztętniczą i przezlędźwiową, nawet po 5 latach obserwacji.

Interwencje w leczeniu endoleaków wiążą się również z pewnym ryzykiem.Związane z interwencją 30-dniowe powikłania były zgłaszane w zakresie od 2% do 9%. Sarac i wsp. odnotowali odsetek powikłań wynoszący 8,6%, obejmujący migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, krwawienie zaotrzewnowe, pleksopatię lędźwiową, tworzenie tętniaków rzekomych, aspiracyjne zapalenie płuc, niewydolność wielonarządową wtórną do niedokrwienia jelit, perforację tętnicy nerkowej, kontrastową nefropatię, posocznicę cewnikową i niedokrwienie okrężnicy.5

Samodzielna embolizacja cewki skutkuje większą liczbą powtórnych interwencji

Niezależnie od techniki stosowanej w leczeniu endolezji typu II, stosunkowo często zachodzi potrzeba powtórnej interwencji, która podobno wynosi od 2% do 20%.3,5,28,29 Sarac i wsp. zauważyli, że endolekcje typu II leczone samą embolizacją cewki wymagały większej liczby powtórnych interwencji, ale nie powodowało to zwiększonego wzrostu worka tętniaka ani otwartej konwersji.5Ten szczególny wynik nie był wcześniej opisywany w literaturze. W ich doświadczeniu nie było różnicy w materiałach stosowanych w zapobieganiu rozszerzaniu się worka.Jednakże pacjenci poddani wyłącznie embolizacji cewkowej częściej wymagali drugiej interwencji (51%; 95% przedział ufności , 34%-76%; P = .006).Ponadto pacjenci poddani dodatkowej procedurze embolizacji częściej wymagali dodatkowych kolejnych embolizacji (P < .001).5 Autorzy postulują, że podczas wtórnych interwencji pozostałe naczynia winowajcy, niezidentyfikowane lub nieleczone podczas pierwotnej embolizacji, doprowadziły do rozwiązania problemu endoleaka, podkreślając znaczenie leczenia jak największej liczby źródeł endoleaka, w tym dopływu, odpływu i samego worka tętniaka, dla skutecznego obliteracji endoleaka.30

Płynne środki embolizacyjne (Onyx, klej, trombina, polimery) rozprzestrzeniają się poza miejsce wstrzyknięcia, aby zakrzepić leczone naczynie i leczyć odpływ oraz worek tętniaka. Ostatnie publikacje wskazują na wzrost wykorzystania embolizacji z użyciem kleju. Klej i Onyx są jednak stosunkowo drogie i odnotowano przypadki niezamierzonego rozlania kleju, co skutkuje wyższym odsetkiem powikłań, zwłaszcza u pacjentów z małymi AAA, krótkimi IMA i obfitymi lędźwiowymi sieciami pobocznymi.Na podstawie tych obserwacji Sarac i wsp. zalecają embolizację klejem endoleaków typu II jako pierwszy wybór terapii, a embolizację cewkami rezerwują dla dużych naczyń i tych z krótkimi szyjkami, gdy ryzyko rozlania kleju jest większe.5

Długoterminowe wyniki leczenia endoleaków typu II

Wczesny sukces (ryc. 5) w leczeniu endoleaków typu II został udokumentowany przez kilku autorów.18,25 Jednak Sarac i wsp.5 jako pierwsi przedstawili wyniki długoterminowe (5 lat) po leczeniu endoleaków typu II. Spośród 809 wykonanych EVAR u 95 pacjentów z endoleakami typu II wykonano 140 interwencji. Pomimo doskonałego powodzenia w ciągu 1 roku (92,4% skumulowanego przeżycia, 100% wolność od eksplantacji, 84,9% wolność od wtórnej interwencji, 81,5% wolność od wzrostu worka tętniaka), długoterminowa obserwacja wykazała stały spadek powodzenia w ciągu 5 lat (64,5% skumulowanego przeżycia, 88,8% wolność od eksplantacji, 75,8% wolność od wtórnej interwencji, 43,7% wolność od wzrostu worka tętniaka). Eksplantacja endograftów była konieczna u dziewięciu pacjentów (8,4%). W tej serii nie doszło do pęknięcia tętniaka. Wtórne embolizacje były wymagane u 20% (19 pacjentów). Analiza jednoczynnikowa wykazała, że palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka wzrostu worka tętniaka (hazard ratio,2,3; 95% CI, 1,02-5,13; P = .04), a hiperlipidemia jest czynnikiem ryzyka wtórnej interwencji embolizacyjnej (hazardratio, 9,64; 95% CI, 2,22-41,86).5

Większość długoterminowych badań nie wykazała różnicy pomiędzy typami endograftów a rozwojem endoleaków typu II.25,31 Jednak w ostatniej publikacji Saracet i wsp. podali, że w ich doświadczeniu stentgraft Zenith (Cook Medical, Bloomington, IN) był rzadziej usuwany niż inne przeszczepy (97%; 95% CI, 91%-100%; P = .003) i charakteryzował się mniejszą częstością powiększania się worka tętniaka (> 5 mm w ciągu 5 lat), bez osiągnięcia znamienności statystycznej.5 Wyniki te wskazują na znaczenie stałego nadzoru i ścisłej obserwacji nawet po wczesnym skutecznym leczeniu endoleaków typu II.

Opcje postępowania w przypadku niepowodzenia interwencji wewnątrznaczyniowych

Wewnątrznaczyniowe metody embolizacji są pierwszą linią leczenia, ale jak wspomniano powyżej, 8% do 10% pacjentów z przetrwałym endoleakiem typu II wymaga otwartej konwersji6 i eksplantacji endograftu z powodu dalszego wzrostu worka tętniaka. Laparoskopowe16 lub zrobotyzowane32 podwiązanie tętnic krezkowych i lędźwiowych, laparotomia z plastyką17 źródła przecieku wewnątrz worka oraz całkowite zrobotyzowane podwiązanie IMA dały zadowalający odsetek powodzeń, pozwalający uniknąć otwartej konwersji.

Przyszłe INNOWACJE

Złe wyniki leczenia endoleaków typu II podkreślają potrzebę dalszych innowacji w zakresie projektowania endograftów, ukierunkowanych na eliminację występowania endoleaków typu II w pierwszej kolejności.

Wewnątrznaczyniowe zamykanie tętniaków

Urządzenie Nellix (Endologix, Inc., Irvine, CA) jest badanym systemem wewnątrznaczyniowego zamykania tętniaków (EVAS) przeznaczonym do leczenia podnerkowych AAA.33Nellix jest terapią nowej generacji przeznaczoną do leczenia trudniejszych anatomii niż obecnie zatwierdzone urządzenia i jest jedyną technologią, w której zasada działania koncentruje się na zamykaniu tętniaków. System Nellix wykorzystuje wypełnione polimerem endobagi do wypełnienia worka tętniaka po założeniu podwójnych, rozszerzalnych balonowo endofram (Rycina 6).

Wstępne wyniki badań klinicznych z udziałem 34 pacjentów opublikowali Krievins i wsp,34 przy czym 2-letnia obserwacja wykazała 100% powodzenie implantacji i brak przecieku wewnętrznego typu II, pęknięcia, migracji urządzenia, eksplantacji orendograftu. Przeprowadzono jeden zabieg wtórny w przypadku dystalnego przecieku typu I (2,9% pacjentów). W niedawno zaktualizowanej analizie 47 pacjentów przeprowadzonej przez Benenatiet al,35 u jednego pacjenta (2,1%) w 30-dniowym okresie obserwacji wystąpił przeciek śródoperacyjny typu II, który ustąpił bez interwencji w 6-miesięcznym okresie obserwacji, a jeden pacjent (2,1%) zmarł po operacji z powodu niewydolności wielonarządowej niezwiązanej z urządzeniem. Oczekuje się, że w niedalekiej przyszłości rozpocznie się w Stanach Zjednoczonych badanie dotyczące wyłączenia urządzenia z badań. Badanie to oraz długoterminowe badania kontrolne są oczekiwane i wydają się obiecujące.

Endothelial Denudation of the Aortic Wall WithRadiofrequency Ablation

Endothelial Denudation of the aortic Wall by Radiofrequencyablation concurrently at the time of endograftdeployment or at the time of endoleak treatment hasshown promising results in animal models.36 Połączenie embolizacji i denudacji śródbłonka może być skuteczną strategią zapobiegania występowaniu, utrzymywaniu się lub ponownemu pojawianiu się endoleaków po EVAR.

KONKLUZJA

Endoleaki typu II z rozrostem worka tętniaka nie są łagodne i powinny być leczone metodą endowaskularyzacji. Lepsze zrozumienie obwodu endolezji typu II, składającego się z naczyń doprowadzających i odprowadzających, przyczyniło się do zwiększenia skuteczności technik embolizacji. Badane urządzenia wykazały obiecujące wczesne wyniki, a długoterminowa obserwacja w tym zakresie powinna być kontynuowana.

Naveed U. Saqib, MD, jest Assistant Professor, Departmentof Cardiothoracic and Vascular Surgery, University ofTexas Houston Medical School and Memorial HermannHeart and Vascular Institute w Houston, Texas. He has disclosed that he has no financial interests related to thisarticle.

Kristofer M. Charlton-Ouw, MD, is Assistant Professor,Department of Cardiothoracic and Vascular Surgery,University of Texas Houston Medical School and MemorialHermann Heart and Vascular Institute in Houston, Texas.He has disclosed that he has no financial interests related to this article.

Ali Azizzadeh, MD, FACS, is Associate Professorand Director of Endovascular Surgery, Department ofCardiothoracic and Vascular Surgery, University of TexasHouston Medical School and Memorial Hermann Heartand Vascular Institute in Houston, Texas. Ujawnił on, że jest konsultantem firm Gore & Associates iMedtronic, Inc. Dr. Azizzadeh can be reached [email protected].

1. White GH, Yu W, May J, et al. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms:classification, incidence, diagnosis, and management. J Endovasc Surg. 1997;4:4152-4168.
2. Chaikof EL, Brewster DC, Dalman RL, et al. SVS practice guidelines for the care of patients with an abdominalaortic aneurysm: executive summary. J Vasc Surg. 2009;50:880-896.
3. Aziz A, Menias CO, Sanchez LA, et al. Outcomes of percutaneous endovascular intervention for type II endoleakwith aneurysm expansion. J Vasc Surg. 2012;55:1263-1267.
4. Lee K, Forbes TL. Current understanding of the significance and treatment of type II endoleaks. Ital J VascEndovasc Surg. 2012;19:191-197.
5. Sarac TP, Gibbons C, Vargas L, et al. Long-term follow-up of type II endoleak embolization reveals the need forclose surveillance. J Vasc Surg. 2012;55:33-40.
6. van Marrewijk CJ, Fransen G, Laheij RJ, et al; EUROSTAR Collaborators. Czy endoleak typu II po EVAR jest zwiastunem ryzyka? Causes and outcome of open conversion and aneurysm rupture during follow-up. Eur J VascEndovasc Surg. 2004;27:128-137.
7. Cho JS, Park T, Kim JY, et al. Prior endovascular abdominal aortic aneurysm repair provides no survival benefitswhen the aneurysm ruptures. J Vasc Surg. 2010;52:1127-1134.
8. Jones JE, Atkins MD, Brewster DC, et al. Persistent type 2 endoleak after endovascular repair of abdominal aorticaneurysm is associated with adverse late outcomes. J Vasc Surg. 2007;46:1-8.
9. Abularrage CJ, Crawford RS, Conrad MF, et al. Preoperative anatomic variables are predictive of persistent type 2endoleak after EVAR. J Vasc Surg. 2010;52:19-24.
10. Cornelissen SA, Prokop M, Verhagen HJ, et al. Detection of occult endoleaks after endovascular treatmentof abdominal aortic aneurysm using magnetic resonance imaging with a blood pool contrast agent: preliminaryobservations. Invest Radiol. 2010;45:548-553.
11. Milner R, De Rango P, Verzini F, Cao P. Are intrasac pressure measurements useful after endovascular repair ofadominal aortic aneurysms? J Vasc Surg. 2011;53:534-539.
12. Ohki T, Ouriel K, Silveira PG, et al. Initial results of wireless pressure sensing for endovascular aneurysm repair:the APEX trial-Acute Pressure Measurement to Confirm Aneurysm Sac Exclusion. J Vasc Surg. 2007;45:236-242.
13. Parsa CJ, Daneshmand MA, Lima B, et al. Utility of remote wireless pressure sensing for endovascular leakdetection after endovascular thoracic aneurysm repair. Ann Thorac Surg. 2010;89:446-452.
14. Kasirajan K, Matteson B, Marek JM, Langsfeld M. Technique and results of transfemoral super selective coilembolization of type II lumbar endoleak. J Vasc Surg. 2003;38:61-66.
15. Rial R, Serrano F, Vega M, et al. Treatment of type II endoleaks after endovascular repair of abdominal aorticaneurysms: translumbar puncture and injection of thrombin into the aneurysm sac. Eur J Vasc Endovasc Surg.2004;27:333-335.
16. Wisselink W, Cuesta MA, Berends FJ, et al. Retroperitoneal endoscopic ligation of lumbar and inferiormesenteric artery as a treatment of persistent endoleak after endoluminal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg.2000;31:1240-1244.
17. Hinchliffe RJ, Singh-Ranger R, Whitaker SC, Hopkinson BR. Type II endoleak: transperitoneal sacotomy andligation of side branch endoleaks responsible for aneurysm sac expansion. J Endovasc Ther. 2002;9:539-542.
18. Faries PL, Cadot H, Agarwal G, et al. Management of endoleak after endovascular aneurysm repair: cuffs, coils,and conversion. J Vasc Surg. 2003;37:1155-1161.
19. Fry PD, Martin M, Machan L. Endoleaks and the need for a paradigm shift. J Endovasc Ther. 2000;7:521.
20. Walker SR, Macierewicz J, Hopkinson BR, et al. Endovascular AAA repair: prevention of side branch endoleakswith thrombogenic sponge. J Endovasc Surg. 1999;6:350-353.
21. Ronsivalle S, Faresin F, Franz F, et al. Aneurysm sac „thrombization” and stabilization in EVAR: a technique toreduce the risk od type II endoleak. J Endovasc Ther. 2010;4:517-524.
22. Axelrod DJ, Lookstein RA, Guller J, et al. Inferior mesenteric artery embolization before endovascular aneurysmrepair: technique and initial results. J Vasc Interv Radiol. 2004;15:1263-1267.
23. Karthikesalingam A, Thrumurthy SG, Jackson D, et al. Current evidence is insufficient to define an optimalthreshold for intervention in isolated type II endoleak after endovascular aneurysm repair. J Endovasc Ther.2012;19:200-208.
24. Sampram ES, Karafa MT, Mascha EJ, et al. Nature, frequency, and predictors of secondary procedures afterendovascular repair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2003;37:930-937.
25. Sheehan MK, Barbato J, Compton CN, et al. Effectiveness of coiling in the treatment of endoleaks after endovascularrepair. J Vasc Surg. 2004;40:430-434.
26. Görich J, Rillinger N, Sokiranski R, et al. Embolization of type II endoleaks fed by the inferior mesenteric artery:using the superior mesenteric artery approach. J Endovasc Ther. 2000;7:297-301.
27. Baum RA, Cope C, Fairman RM, Carpenter JP. Translumbar embolization of type 2 endoleaks after endovascularrepair of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Interv Radiol. 2001;12:111-116.
28. Stavropoulos SW, Park J, Fairman R, Carpenter J. Type 2 endoleak embolization comparison: translumbarembolization versus modified transarterial embolization. J Vasc Interv Radiol. 2009;20:1299-1302.
29. Nolz R, Teufelsbauer H, Asenbaum U, et al. Type II endoleaks after endovascular repair of abdominal aorticaneurysms: fate of the aneurysm sac and neck changes during long-term follow-up. J Endovasc Ther. 2012;19:193-199.
30. Solis MM, Ayerdi J, Babcock GA, et al. Mechanism of failure in the treatment of type II endoleak with percutaneouscoil embolization. J Vasc Surg. 2002;36:485-491.
31. Ouriel K, Clair DG, Greenberg RK, et al. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms: device-specificoutcomes. J Vasc Surg. 2003;37:991-998.
32. Lin JC, Eun D, Shrivastava A, et al. Total robotic ligation of inferior mesenteric artery for type II endoleak afterendovascular aneurysm repair. Ann Vasc Surg. 2009;23:255.
33. Endologix, Inc. Nellix Endovascular Aneurysm Sealing System. http://www.endologix.com/investigational_devices/nellix/. Accessed January 3, 2013.
34. Krievins DK, Holden A, Savlovskis J, et al. EVAR using the Nellix Sac-anchoring endoprosthesis: treatment offavourable and adverse anatomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;42:38-46.
35. Benenati JF. A novel approach for sac sealing and preservation of internal iliac artery perfusion in aortoiliacendovascular treatment. Presented at: The International Symposium on Endovascular Therapy; January 15-19,2012; Miami, FL.
36. Lerouge S, Bonneviot MC, Salazkin I, et al. Endothelial denudation combined with embolization in the preventionof endoleaks after endovascular aneurysm repair: an animal study. J Endovasc Ther. 2011;5:686-696.