Przypadek 57-letnia kobieta rasy kaukaskiej zgłosiła się do naszego oddziału ratunkowego (ED) z powodu rozlanego bólu brzucha i nudności. Powiedziała, że ból rozpoczął się po zjedzeniu obiadu wcześniej tego samego dnia i zlokalizował się okołobrzusznie, z promieniowaniem do pleców. Miała kilka epizodów nieprzełykających, niekrwawych wymiotów, ale zaprzeczyła gorączce, dreszczom lub biegunce.

Her past medical history was notable only for an episode of gallstone pancreatitis 11 years earlier, after which she underwent a cholecystectomy. Jej jedynymi lekami były ibandronian sodu (Boniva) przyjmowany z powodu osteoporozy (zdiagnozowanej 2 lata wcześniej), multiwitamina, suplementy wapnia, magnezu i witaminy E. W wywiadzie rodzinnym odnotowano brata, który w wieku 50 lat zachorował na raka trzustki. Pacjentka zgłaszała rzadkie spożywanie alkoholu.

W badaniu jamy brzusznej zauważono rozproszoną tkliwość przy palpacji, najbardziej widoczną w nadbrzuszu. Pacjentka wykazywała dobrowolną czujność, bez odbicia, i dodatnie dźwięki jelit przez cały czas.

Badania laboratoryjne pacjentki przy przyjęciu obejmowały leukocytozę 21 300 komórek/mcL oraz hemoglobinę i hematokryt odpowiednio 17,3 g/dL i 52,1%. Poziom amylazy wynosił 1733 U/L, a lipazy 4288 U/L. Poziom mleczanów i dehydrogenazy mlekowej wynosił odpowiednio 1,83 mg/dl i 265 U/L. Testy czynnościowe wątroby i podstawowy panel metaboliczny były w granicach normy. W niekontrastowej tomografii komputerowej (CT) jamy brzusznej i miednicy zauważono powiększoną trzustkę z obrzękiem okołotrzustkowym i wolnym płynem w jamie brzusznej.

Pacjentka była poddawana agresywnej resuscytacji płynami przez pierwsze 6 godzin pobytu w szpitalu. Odnotowano, że wydalanie moczu było niezgodne z przyjmowaniem płynów i wynosiło nieco ponad 60 cm3/h. Przez następne 4 godziny pacjentka stawała się stopniowo tachykardyczna, tachypatyczna i senna, z narastającą tkliwością brzucha. Poziom potasu w surowicy wzrósł do 4,9 mEq/L, podczas gdy poziom wodorowęglanów w surowicy obniżył się do 13 mEq/L, a wapnia w surowicy do 6,2 mg/dL. Gazometria krwi tętniczej wykazała kwasicę metaboliczną z pH 7,22.

Nasza pacjentka została następnie przeniesiona na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie wymagała intubacji dotchawiczej.

JAKIE JEST NAJPRAWDOPODOBNIEJSZE WYJAŚNIENIE JEJ STANU?

Ostre martwicze zapalenie trzustki

Powtórna tomografia komputerowa jamy brzusznej i miednicy z kontrastem dożylnym wykonana w drugim dniu przyjęcia ujawniła rozległe zapalenie trzustki z całkowitym rozpadem tkanki trzustkowej i brakiem wzmocnienia trzustki (RYSUNEK), a także dużą ilość wodobrzusza w jamie brzusznej.

Zapalenie trzustki jest częstym rozpoznaniem szpitalnym, z liczbą około 200 000 hospitalizacji rocznie.1 Większość przypadków jest łagodna i samoograniczająca się, wymagająca minimalnej interwencji, w tym resuscytacji płynami pozajelitowymi, kontroli bólu i ograniczenia przyjmowania pokarmów. Większość przypadków można przypisać kamicy żółciowej lub nadmiernemu spożyciu alkoholu, ale około 25% przypadków jest idiopatyczna.1 Inne przyczyny to hipertriglicerydemia, infekcje, hiperkalcemia i leki takie jak azatiopryna, 6-merkaptopuryna, trimetoprim sulfa-metoksazol i furosemid. Ciężkie martwicze zapalenie trzustki stanowi około 20% wszystkich przypadków, ale niesie ze sobą śmiertelność od 10% do 30%.1

Diagnostyka opiera się na cechach klinicznych w połączeniu z markerami biochemicznymi. Amylaza jest niespecyficzna, ale poziom 3-krotnie przekraczający górną granicę normy jest zwykle diagnostyczny dla ostrego zapalenia trzustki. Lipaza jest w 85% do 100% wrażliwa na zapalenie trzustki i jest bardziej specyficzna niż amylaza. Aminotransferaza alaninowa >150 IU/L jest w 96% specyficzna dla żółciowego zapalenia trzustki.2 Uwaga: nie ma dowodów na poparcie codziennego monitorowania poziomu tych enzymów jako predyktorów poprawy stanu klinicznego lub nasilenia choroby.

FIGURE
CT scan of abdomen taken on second day of admission

Predicting severity at time of presentation can be difficult

As as was true with our patient, predicting the severity of acute pancreatitis at the time of presentation can be difficult. Systemy punktacji, które są powszechnie stosowane do oceny ciężkości choroby, obejmują między innymi punktację Ransona, APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-II) i wskaźnik ciężkości CT (TABLE). Spośród nich, wynik APACHE-II okazał się być najbardziej predykcyjny dla progresji do ciężkiej postaci choroby, z dokładnością do 75%.3

Ostatnie badania wykazały, że wskaźnik masy ciała >30 kg/m2 jest niezależnym czynnikiem ryzyka progresji do ciężkiej postaci zapalenia trzustki.4 Inne kliniczne czynniki predykcyjne obejmują słabe wydalanie moczu, wzrost hematokrytu, pobudzenie lub dezorientację oraz brak poprawy objawów w ciągu 48 godzin.1

Chociaż nasza pacjentka zgłosiła się z objawami, które początkowo były łagodne, szybko pojawiły się u niej kliniczne predyktory ciężkiego zapalenia trzustki, w tym słabe wydalanie moczu i narastająca dezorientacja, a także wynik w skali APACHE-II wynoszący 12 w ciągu 6 godzin od zgłoszenia (wartości ≥8 wskazują na wysokie ryzyko progresji do ciężkiej postaci choroby).