Gałąź komórek T układu immunologicznego może odpowiadać na praktycznie nieskończoną różnorodność egzogennych antygenów, włączając w to możliwość rozpoznawania antygenów własnych i niebezpiecznych reakcji autoimmunologicznych. Dlatego mechanizmy regulacyjne działają zarówno w trakcie ontogenezy w grasicy, jak i po urodzeniu na peryferiach. Kontrola samoreaktywnych limfocytów T odbywa się poprzez proces negatywnej selekcji, w wyniku której dochodzi do apoptozy limfocytów T wykazujących wysokie powinowactwo do autopeptydów wyrażonych na poziomie grasicy poprzez ekspresję promiskuitycznych genów. Samoreaktywne komórki T podlegaj±ce negatywnej selekcji s± kontrolowane na obrzeżach przez inne mechanizmy regulacyjne, z których najważniejsz± s± naturalne komórki regulatorowe Foxp3+ (Treg). Regulacji wymaga również kontrola nadmiernej odpowiedzi efektorowych limfocytów T przeciwko egzogennym antygenom, gdy stają się one niebezpieczne dla organizmu. Wyróżnia się trzy typy efektorowych komórek T: komórki T helper 1 (Th1), które działają ochronnie przeciwko bakteriom wewnątrzkomórkowym; komórki Th2, które odgrywają pewną rolę w ochronie przed nicieniami, ale są odpowiedzialne za reakcje alergiczne; komórki Th17, które są prawdopodobnie skuteczne w ochronie przed bakteriami zewnątrzkomórkowymi, ale odgrywają również rolę w amplifikacji zaburzeń autoimmunologicznych. Nieprawidłowe lub nadmierne odpowiedzi efektorowe Th są regulowane przez różne mechanizmy. Przekierowanie lub odchylenie immunologiczne odpowiedzi zdominowanej przez Th1- lub Th2 zapewniają cytokiny produkowane przez te same typy komórek oraz chemokiny CXCR3 wiążące CXCL4 i CXCL10. Co więcej, zarówno odpowiedź Th1 jak i Th2 może być tłumiona przez adaptacyjne komórki Treg poprzez mechanizmy zależne od kontaktu i/lub produkcję IL-10 oraz transformującego czynnika wzrostu-beta (TGF-beta). Wreszcie, TGF-beta1 może promować rozwój zarówno komórek efektorowych Th17, jak i adaptacyjnych Treg, podczas gdy równoczesna produkcja IL-6 przyczynia się do rozwoju komórek Th17, ale hamuje komórki Treg. Rozwój komórek Th17 jest również hamowany przez IL-4 wytwarzaną przez komórki Th2 oraz przez IFN-gamma wytwarzaną przez komórki Th1.