Raport przypadku
20-letnia kobieta, bez problemów zdrowotnych w wywiadzie, została przyjęta do szpitala 4 lutego 2002 roku z 3-tygodniową historią astenii, mialgii, niskiej gorączki, zatrzymania moczu i niewyraźnego widzenia. Badanie fizykalne wykazało osłabienie wszystkich kończyn, niedowład kończyn dolnych i uogólnioną hiperrefleksję. Badanie okulistyczne wykazało obustronne zapalenie brodawek i zapalenie nerwu wzrokowego. Pacjentce podawano acyklowir (10 mg/kg, 3x/dobę) z powodu klinicznego zapalenia mózgu. Pomimo tego leczenia w czasie pobytu w szpitalu jej niedowład nasilił się, była przykuta do łóżka i nie mogła siedzieć bez podparcia. Wyniki badania tomografii komputerowej czaszki były prawidłowe. Rezonans magnetyczny (MRI) wykazał zmianę ogniskową w lewym wzgórzu, powiększenie rdzenia kręgowego i liczne zmiany w istocie białej rdzenia kręgowego. Wyniki te były zgodne z zapalnym zapaleniem rdzenia, ale nie ze stwardnieniem rozsianym. Pacjentka nie wykazywała żadnych nieprawidłowości immunologicznych.
Po przyjęciu, jej pierwsza próbka płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) była przejrzysta z podwyższonym ciśnieniem otwarcia. Jego rutynowa analiza wykazała 178 leukocytów/mm3, z 90% limfocytów. Poziom białka całkowitego i glukozy wynosił odpowiednio 0,77 g/L i 1,8 mmol/L. Wszystkie posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego były negatywne dla organizmów bakteryjnych i grzybiczych. Próbka była pozytywna dla wirusowego DNA HHV-6 metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) (1) przy użyciu starterów H6.6 (5′-AAGCTTGCACAATGCCAAAAAACAG-3′) i H6.7 (5′-CTCGAGTATGCCGAGACCCCTAATC-3′) amplifikujących 223-bp sekwencję docelową zlokalizowaną w otwartej ramce odczytu 13 HHV-6, a następnie hybrydyzacji z sondą 5R (5′-CCGTCTTACTGTATCCGAAACTGTCTG-3′), podczas gdy poszukiwanie innych herpeswirusów (tj.herpes simplex typu 1 i 2, cytomegalowirusa, wirusa Epsteina-Barr i wirusa ospy wietrznej) oraz enterowirusów metodą PCR pozostało ujemne. Wykazano, że HHV-6 jest typu A przy użyciu wcześniej opisanej metody typowania (2).
Ponieważ stan pacjentki gwałtownie się pogarszał, podawano jej przez 5 dni dużą dawkę dożylnego metyloprednizolonu. Leczenie to nie było skuteczne. Po ustaleniu rozpoznania HHV-6 encephalomyelitis, odstawiono metyloprednizolon i zastosowano terapię cydofowirem (5 mg/kg przez 1 dzień). Pacjent zaczął wracać do zdrowia, a po 6 dniach od rozpoczęcia terapii wyniki analizy płynu mózgowo-rdzeniowego wykazały 115 leukocytów/mm3, w tym 95% limfocytów, poziom białka 0,6 g/L oraz ujemny wynik amplifikacji HHV-6. U chorej wystąpiła niepożądana reakcja skórna na probenecid podany z cydofowirem, w związku z czym leczenie przerwano. W dniu 27 lutego pacjentka nadal wykazywała zaburzenia neurologiczne, a wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego był ponownie dodatni w kierunku HHV-6 metodą PCR. Następnie przepisano gancyklowir dożylnie (5 mg/kg mc. dwa razy dziennie) przez 15 dni. W ciągu 1 miesiąca pacjentka całkowicie wyzdrowiała, bez żadnych następstw ani nieprawidłowości w badaniu MRI. Rok po epizodzie zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego pacjent pozostał wolny od ubytków neurologicznych (rycina).
Przebieg kliniczny i terapeutyczny oraz analiza płynu mózgowo-rdzeniowego. Dawkowanie acyklowiru wynosiło 10 mg/kg, 3x/dobę, metyloprednizolonu – 1 g/dobę, cydofowiru – 5 mg/kg 1 dzień, gancyklowiru – 5 mg/kg, 2x/dobę.
Od pacjentki pobrano kilka próbek surowicy w dniach 2, 12, 22 i 66 po przyjęciu. Badania serologiczne wykazały dla każdej surowicy ten sam wynik: miano immunoglobuliny (Ig) anty-HHV-6 G 160 metodą immunofluorescencji, z towarzyszącą anty-HHV-6 IgM, z wyjątkiem dnia 66, co wskazuje, że wirus powrócił do stanu utajonego. Wskaźnik awidności, mierzony zgodnie z procedurą opisaną przez Ward i wsp. (3), był bliski 100% w pierwszych trzech próbkach surowicy, co sugeruje, że ten epizod był reaktywacją istniejącej infekcji wirusowej. Testy serologiczne na obecność HIV były wielokrotnie ujemne, podobnie jak testy na obecność wirusa herpes simplex, wirusa Epsteina-Barr (EBV) i wirusa cytomegalii. PCR HHV-6 wykonany na komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej był dodatni, chociaż był ujemny w próbkach surowicy.
Ta sama kobieta została przyjęta na izbę przyjęć 1 miesiąc po wypisie z powodu dyskinez kończyn dolnych, zapalenia migdałków, astenii i niskiej gorączki. Przypuszczaliśmy, że może to być nowa reaktywacja zakażenia HHV-6, ale nie udało się tego potwierdzić. W rzeczywistości była to pierwotna infekcja EBV. Miesiąc później objawy neurologiczne całkowicie ustąpiły.
.