W udzie, oddział nerwu kulszowego zaopatruje głowę krótką mięśnia dwugłowego udowego (biceps femoris). W pobliżu dystalnej części uda, tuż powyżej lub w dole podkolanowym, nerw kulszowy dzieli się na nerw piszczelowy i wspólny nerw ośćcowy (CPN). CPN rozciąga się wokół szyjki kości strzałkowej, gdzie jest powierzchowny i podatny na bezpośredni uraz. Na poziomie szyjki kości strzałkowej nerw ten przechodzi pod ścięgnem kości strzałkowej długiej i wchodzi do tunelu kości strzałkowej. CPN oddaje nerw skórny boczny łydki proksymalnie do głowy kości strzałkowej, który zaopatruje w czucie górną jedną trzecią przednio-bocznej części nogi. Po wejściu do przedziału bocznego kończyny dolnej, głęboko do ścięgna kości długiej (peroneus longus), CPN dzieli się na gałąź głęboką (DPN) i powierzchowną (SPN). DPN unerwia mięśnie przedziału przedniego, w tym tibialis anterior i extensor digitorum brevis, extensor hallucis, peroneus tertius i extensor digitorum longus, a także zaopatruje gałąź czuciową między pierwszym i drugim palcem. I odwrotnie, SPN unerwia mięśnie przedziału bocznego nogi, w tym mięśnie peroneus longus i brevis oraz zaopatruje w czucie dolne 2/3 przednio-bocznej części nogi i grzbiet stopy. CPN jest najbardziej podatny na uszkodzenia, ponieważ staje się powierzchowny nad szyjką kości strzałkowej tuż dystalnie do głowy kości strzałkowej, podczas gdy DPN i SPN są bardziej podatne na uszkodzenia dystalnie w nodze, kostce i stopie. Plantar zgięcia i inwersji ruchy stopy może rozciągnąć lub skompresować CPN w tunelu kości ramiennej .

Uszkodzenie wspólnego nerwu ośćcowego powoduje upadek stopy opisane jako slapping lub potknięcia . Ból może wystąpić w miejscu kompresji, jak również dystalnie do bocznej części nogi. Czasami może wystąpić promieniowanie bólu do uda. Może wystąpić drętwienie i mrowienie wzdłuż bocznej części nogi i grzbietu stopy. Neuropatie okołokostne występujące przy szyjce kości strzałkowej częściej dotykają DPN niż SPN. Również w przypadku wspólnych neuropatii okołostawowych, osłabienie może być bardziej widoczne w mięśniach zaopatrywanych przez DPN. Neuropatia zarówno DPN jak i SPN spowoduje osłabienie przy zgięciu grzbietowym stopy i palców oraz odwodzeniu stopy. Jeśli dotknięta jest tylko DPN, wystąpi osłabienie przy zgięciu grzbietowym stopy i palców oraz deficyt czucia w sieci skóry pomiędzy pierwszym i drugim palcem. W ciężkich przypadkach neuropatii okołokostnej wystąpi ewidentne opadanie stopy. Łagodniejsze przypadki osłabienia zgięcia grzbietowego stopy są oceniane za pomocą chodzenia na piętach i ręcznego testowania mięśni. Utrata czucia jest typowo stwierdzana na bocznej części nogi i grzbiecie stopy, z wyłączeniem piątego palca. Palpacja lub ucisk w okolicy tunelu kostnego może odtworzyć objawy pacjenta. Oporne odwracanie stopy może również odtworzyć ból .

Historia i badanie mogą być najbardziej pomocne przy stawianiu diagnozy dla podejrzanej neuropatii kości ramiennej. Badanie neurodiagnostyczne (EMG/NCV) może być wymagane w celu zapewnienia pełniejszego zrozumienia i może pozwolić na zlokalizowanie zmiany. Błędna identyfikacja zmiany może skutkować niepotrzebnym zabiegiem operacyjnym lub opóźnieniem operacji. Badanie elektrodiagnostyczne może również wykazać, że doszło do fizjologicznie istotnego uszkodzenia nerwu, a także zapewnić wgląd w czas wystąpienia urazu i podstawową patofizjologię uszkodzenia (demielinizacja vs. przerwanie aksonalne). EMG powinno być zastosowane, jeśli u pacjenta nie następuje poprawa w miarę upływu czasu lub leczenia, jest on uważany za kandydata do zabiegu chirurgicznego wtórnie z powodu nie dającego się opanować bólu lub obecności postępującego osłabienia, lub jeśli wyniki MRI są niejednoznaczne.

MRI jest przydatny w ocenie neuropatii nerwu strzałkowego, ponieważ może wykryć proksymalną część CPN w kolanie pod kątem zmian zajmujących przestrzeń, obrzęku i zmiany wielkości nerwu. Jednakże, w większości przypadków neuropatii okołokostnej te ustalenia nie są oczywiste. . Sonografia wysokiej rozdzielczości może być używana do wykrywania zmian strukturalnych, takich jak zwoje śródścienne lub zmiany zapalne, a ultrasonografia kolorowa duplex i angiografia mogą być używane do oceny kompromisu naczyniowego, w tym tętniaka rzekomego tętnicy podkolanowej .

Zdarzenia kliniczne mogą pomóc w określeniu etiologii stanu pacjenta. Radikulopatia L5 i neuropatia kości ramiennej mogą występować z osłabieniem zginaczy grzbietowych stopy i prostowników palców, jednak radikulopatia L5 może objawiać się osłabieniem podczas odwracania stopy w porównaniu z osłabieniem podczas odwracania stopy związanym z neuropatią kości ramiennej. Dodatkowo, zmiany odruchowe w rzepce, przyśrodkowej części ścięgna mięśnia udowego i ścięgna Achillesa mogą odróżnić radikulopatię L4, L5 lub S1 od zwykłej neuropatii okołostawowej. Zmiany czuciowe na lekki dotyk lub uszczypnięcie mogą nie poprawić obrazu klinicznego, ponieważ wzorce dermatomalne i dystrybucje nerwów obwodowych mogą się znacznie pokrywać, a ocena czuciowa może być podatna na subiektywne uprzedzenia. Wreszcie, niekorzystne napięcie korzeni nerwowych, w tym test naprężeniowy nerwu udowego i uniesienie prostej nogi, może wskazywać na zajęcie korzenia nerwu lędźwiowego, które jest nieobecne w neuropatii okołostawowej. Z drugiej strony, pasywne lub siłowe odwrócenie kostki napina nerw okostnowy, który może odtworzyć objawy neuropatii nerwu okostnowego .

Uszkodzenie nerwu kulszowego, zwłaszcza gdy część okostnej jest dotknięta, może naśladować wspólną neuropatię nerwu okostnowego przy głowie kości strzałkowej. Częściowe urazy nerwu kulszowego zwykle wpływają na podział boczny (wspólny nerw ośćcowy) częściej niż na podział przyśrodkowy (nerw piszczelowy); uważa się, że jest to spowodowane ograniczoną ilością tkanki podporowej otaczającej nerw ośćcowy oraz faktem, że nerw ośćcowy jest napięty i zabezpieczony zarówno na swoim proksymalnym, jak i dystalnym końcu. Wysokie uszkodzenie nerwu kulszowego może być spowodowane zastrzykami w statyczne nacięcia, urazem biodra, operacją biodra oraz krwotokiem do przedziału pośladkowego. Wysokie uszkodzenia nerwu kulszowego są diagnozowane w sposób odmienny od wspólnych uszkodzeń nerwu kulszowego poprzez igłowe EMG głowy krótkiej mięśnia dwugłowego udowego, który otrzymuje unerwienie z podziału nerwu kulszowego na kości. Należy również rozważyć obecność innych neuropatii, takich jak neuropatia cukrzycowa, która może objawiać się opadaniem stopy i dysestezjami. Polineuropatia cukrzycowa na ogół występuje obustronnie w porównaniu z jednostronną w przypadku mononeuropatii lub zespołu uwięźnięcia obwodowego. Cukrzycowa symetryczna polineuropatia dystalna obejmuje mrowienie, brzęczenie lub uczucie kłucia w rozmieszczeniu pończoch. Brak odruchu Achillesa jest często spotykanym objawem w polineuropatii cukrzycowej. Osłabienie dotyczy na ogół mięśni extensor hallucis longus, a nie zgięcia grzbietowego stóp. Utrata wibracji na palcach jest również powszechna w polineuropatii cukrzycowej. Mononeuropatia cukrzycowa lub Mononeuritis multiplex może obejmować jeden nerw lub wiele nerwów. Uważa się, że przyczyną jest zapalenie naczyń krwionośnych, niedokrwienie lub zawał nerwu. Początek jest ostry i samoograniczający się, zwykle ustępuje w ciągu sześciu tygodni. Zespoły uwięźnięcia zaczynają się powoli i stale postępują aż do interwencji . Inne schorzenia mogą powodować neuropatie obwodowe, w tym zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV), niedobory żywieniowe, guzkowe zapalenie tętnic, sarkoidoza, SLE, toksemia i mocznica. Pacjent w naszym studium przypadku nie wykazywał oznak ani objawów stanu układowego.