Lumbar Ureteral Stenosis due to Endometriosis: Our Experience and Review of the Literature

Abstract

Endometrioza jest przewlekłym schorzeniem ginekologicznym charakteryzującym się obecnością tkanki endometrialnej poza macicą. Choroba najczęściej dotyczy jajników, więzadeł macicy, jajowodów i okolicy szyjkowo-pochwowej. Zajęcie dróg moczowych jest rzadkie, stanowi około 1%-2% wszystkich przypadków, z czego 84% dotyczy pęcherza moczowego. W pracy opisano przypadek izolowanego zwężenia moczowodu lędźwiowego spowodowanego endometriozą u 37-letniej pacjentki. Pacjentka zgłosiła się do nas z dolegliwościami bólowymi kręgosłupa w odcinku lędźwiowym i silną gorączką. W badaniu urologicznym stwierdzono jednostronnie dodatni lewy objaw Giordano. W badaniach krwi stwierdzono znaczną limfocytozę oraz podwyższone stężenie białka C-reaktywnego. W badaniu urologicznym stwierdzono wodonercze I stopnia w nerce lewej oraz brak obrazu kamicy obustronnie. Uro-CT uwidoczniło zwężenie moczowodu na przejściu między drogami biodrowymi a miednicznymi. Skierowaliśmy chorego do leczenia operacyjnego i wykonaliśmy laparoskopowe wycięcie przestrzeni okołomoczowodowej, endoskopowe mechaniczne poszerzenie moczowodu oraz stentowanie. W badaniu histologicznym uwidoczniono struktury gruczołowe wyścielone nabłonkiem prostym i otoczone zrębem. Badanie immunohistochemiczne nabłonka gruczołowego wykazało dodatni wynik dla receptorów estrogenowych i progesteronowych, a komórki zrębu były ponadto dodatnie dla CD10. Wyniki sugerowały bardzo rzadkie rozpoznanie izolowanej endometriozy moczowodu lędźwiowego.

1. Wprowadzenie

Endometrioza jest zaburzeniem charakteryzującym się ektopową obecnością i wzrostem funkcjonalnej tkanki endometrialnej, gruczołów i zrębu, poza macicą.

Jest ona klasyfikowana w zależności od liczby, wielkości i powierzchniowej i/lub głębokiej lokalizacji implantów endometrialnych, blaszek, endometriomy i/lub zrostów, w następujący sposób: stadium I (minimalne, 1-5 punktów), stadium II (łagodne, 6-15 punktów), stadium III (umiarkowane, 16-40 punktów) i stadium IV (ciężkie >40 punktów), zgodnie z poprawioną klasyfikacją American Society for Reproductive Medicine dla endometriozy (American Society for Reproductive Medicine, 1996) .

Oszacowano, że około 10% kobiet w wieku rozrodczym jest dotkniętych tą chorobą . Wspólne objawy są ostre lub przewlekłe bóle miednicy i nieprawidłowe krwawienia .

Ból miednicy mogą być wyrażone w szerokim zakresie kombinacji typu, takich jak dysmenorrhea, dyspareunia, dysuria, dyschezia i nonmenstrual przewlekły ból mięśni miednicy-brzucha .

As is suggested by many authors , the risk of endometriosis appears to increase for reproductive health factors that may relate to increased exposure to menstruation (i.e., krótsza długość cyklu, dłuższy czas trwania przepływu lub zmniejszona liczba parytetów). Ryzyko wydaje się zmniejszać dla osobistych nawyków, które mogą odnosić się do obniżonego poziomu estrogenów (tj. palenie i ćwiczenia).

Choroba najczęściej dotyka jajników (do 88% wszystkich przypadków), więzadeł macicy, jajowodów, odbytnicy, regionu szyjki macicy i pochwy oraz dróg moczowych. Zajęcie dróg moczowych jest rzadkie, stanowi 1%-2% wszystkich przypadków, z czego 84% znajduje się w pęcherzu moczowym .

Jednakże endometriozę można spotkać w innych narządach jamy brzusznej, takich jak wątroba, trzustka, przewód pokarmowy, śledziona, pęcherzyk żółciowy, ściana jamy brzusznej, błona śluzowa pępka, lub ośrodkowy układ nerwowy.

Zgłaszamy przypadek izolowanego lędźwiowego zwężenia moczowodu spowodowanego endometriozą u 37-letniej pacjentki.

2. Prezentacja przypadku

37-letnia pacjentka zgłaszała się z bólem w okolicy lędźwiowej i ciężką gorączką. W przeszłości występowały u niej nawracające kolki nerkowo-moczowodowe z towarzyszącą gorączką, bólem w miednicy mniejszej i jelitami meteorycznymi oraz alergia na wiele leków (ciprofloksacynę, cefalosporyny trzeciej generacji i niesteroidowe leki przeciwzapalne). Pierwszą miesiączkę zgłosiła w wieku 10 lat, a następnie regularnie miesiączkowała. Ponadto w jedynej ciąży wykonano u niej cesarskie cięcie ze wskazań płodowych (dystocja płodowa). W badaniu urologicznym stwierdzono jednostronny lewy dodatni objaw Giordano, tkliwy palpacyjnie obszar lewej nerki i kąt kostno-krzyżowy. Punkty spustowe moczowodów po lewej stronie były dodatnie przy głębokiej palpacji, a brzuch był bolesny, ale do opanowania.

Badanie krwi wykazało neutrofilię, a analiza moczu wykazała >1.000.000 jednostek tworzących kolonię E. coli.

Prowadzono antybiotykoterapię amoksycyliną + kwasem klawulanowym 1 gr × 2/die e.v. i kortykosteroidem 4 mg/die i.m.

W badaniu USG urologicznym (ryc. 1) stwierdzono wodonercze lewostronne I stopnia, a w badaniu Uro-CT (ryc. 2) potwierdzono wodonercze I stopnia nerki lewej oraz uwidoczniono zwężenie moczowodu o długości 15 mm na przejściu między drogami biodrowymi i miednicznymi.



Rycina 1

Nerka lewa o prawidłowej wielkości, ze zwiększoną grubością i echogenicznością miąższu spowodowaną prawdopodobnie procesem zapalnym, z wodonerczem I stopnia.


Rycina 2

Uro-CT: (a) i (b) potwierdzenie wodonercza I stopnia nerki lewej.

Dalsze badania przeprowadzono za pomocą Uro-MRI (Rycina 3), który wykazał hiperintensywną litą masę moczowodu 12 mm poniżej rozwidlenia lewej tętnicy biodrowej wspólnej.


Rycina 3

Uro-MRI: (a) i (b) ureteral hyperintense solid bulk below bifurcation of the left common iliac artery.

Podejrzewając rzadką postać endometriozy i zgodnie z zaleceniami konsultanta ginekologa wykonaliśmy oznaczenia markerów nowotworowych i poziomu hormonów, które wykazały wartości podane w tabeli 1, z wykrytym wzrostem jedynie wartości 17 β estradiolu.

.

Analit Wartość Zakres normalny
Wartości markerów nowotworowych
CA 125 (antygen nowotworowy 125) 21,84 UI/mL 0-33 UI/mL
CA 19.9 (antygen nowotworowy 19.9) 8,25 UI/mL 0-40 UI/mL
CEA (antygen karcinoembrionalny) 0,46 ug/mL Niepalący (jak pacjent): 0-3 ug/mL.
AFP (alfa-fetoproteina) 0,97 ng/mL 0-7,5 ng/mL
Poziomy hormonalne
FSH (follicle stimulating hormone) 4.46 mIU/mL Faza folikularna (jak u pacjentki): 3,5-12,5 mIU/mL
LH (hormon luteinizujący) 3.04 mIU/mL Faza folikularna (jak u pacjentki): 2,4-12,6 mIU/mL
E2 (17 β estradiol) 227 pg/mL Faza folikularna (jak u pacjentki): 12,5-166 pg/mL
PG (progesteron) 0,70 ng/mL Faza folikularna (jak u pacjentki): 0,2-1,5 ng/mL
β-HCG (β-human chorionic gonadotropin) Negatywny
Tabela 1
Markery nowotworowe i poziomy hormonów.

Skierowaliśmy pacjentkę do operacji laparoskopowej, usuwając tkankę endometriotopodobną. Wykonano współczesną ureteroskopię i stentowanie moczowodu.

Wyniki badań histopatologicznych sugerowały rozpoznanie endometriozy.

Makroskopowo resekowany wycinek miał wielkość 1,5 cm. Został utrwalony w formalinie, zatopiony w parafinie i pocięty na 4 μm skrawki do badania histologicznego z użyciem barwnika hematoksyliny i eozyny. Mikroskopowo, w obrębie tkanki mięśniowej widoczne były różnej wielkości gruczoły typu endometrialnego wyścielone nabłonkiem kolumnowym osadzonym w zrębie endometrialnym (ryc. 4(a) i 4(b)). Immunohistochemia wykazała barwienie jądrowe dla receptorów estrogenowych i progesteronowych (ER i PR) w gruczołach, jak również w zrębie endometrialnym (Rycina 4(d)). Również barwienie CD10 było rozproszone w zrębie endometrialnym (Figura 4(c)).




Rycina 4

(a) Gruczoły typu endometrialnego.W tkance mięśniowej widoczne były gruczoły typu endometrialnego osadzone w zrębie przypominającym endometrium (barwienie hematoksyliną i eozyną; oryginalne powiększenie, ×100). (b) Większe powiększenie gruczołów, ukazujące nabłonek walcowaty wyściełający gruczoły (barwienie hematoksyliną i eozyną; oryginalne powiększenie, ×200). (c) Barwienie CD10 w zrębie endometrium (CD10 stain; oryginalne powiększenie, ×100). (d) Nuclear staining for estrogen receptor in the epithelial and stromal cells of the endometriotic focus (estrogen receptor stain; original magnification, ×200).

Pacjentka została wypisana ze szpitala w 4 dobie pooperacyjnej. Badania ultrasonograficzne i badania krwi 15 dni po operacji były w granicach normy. Usunięcie stentu wykonano 3 miesiące po operacji. W kontrolnym badaniu ultrasonograficznym wodonercze ustąpiło całkowicie.

3. Dyskusja

Aetiopatogeneza endometriozy nadal pozostaje kontrowersyjna; wydaje się, że biorą w niej udział czynniki immunologiczne, hormonalne, genetyczne i środowiskowe. Wśród kilku teorii, które zostały zaproponowane w celu wyjaśnienia patogenezy choroby, najbardziej popularna jest ta zaproponowana przez Sampsona w 1927 roku .

Zgodnie z tą teorią, podczas wstecznej menstruacji, eutopijne komórki endometrium refluksują przez przewody do jamy otrzewnej, przylegają do ściany otrzewnej, proliferują i tworzą zmiany endometriotyczne. Chociaż dotychczas nie została ona obalona, teoria ta wydaje się nie być ostateczna, ponieważ wsteczne miesiączkowanie można zaobserwować u 90% wolnych od endometriozy kobiet w wieku reprodukcyjnym z drożnymi jajowodami, bez wywoływania choroby. Inna teoria postuluje, że ogniska endometriozy mogą powstawać z komórek endometrialnych, które dostają się do krążenia żylnego lub limfatycznego macicy; inni Autorzy, przeciwnie, sugerują, że endometrioza może wywodzić się z przemieszczenia pierwotnej tkanki dającej początek komórkom endometrialnym, spowodowanego nieprawidłową organogenezą dróg rodnych (teoria derywacji embrionalnej).

Istnieje również możliwość, że choroba wywodzi się z procesu metaplazji komórek otrzewnej trzewnej i brzusznej (pochodzenie koelomiczne), w wyniku ciągłego stymulowania przez nieznane jeszcze bodźce.

W opisywanym przez nas wcześniej przypadku stawiamy hipotezę, że ognisko endometriozy na lewym moczowodzie lędźwiowym może pochodzić z resztek endometrialnych refluksowanych przez wsteczną menstruację lub poprzez krążenie w naczyniach macicznych. Zgodnie z tym sposobem rozumowania, dość niezwykłe jest to, że nie znaleźliśmy żadnych innych implantów endometriozy w otrzewnej lub w innych miejscach miednicy, ani zwłóknień i zrostów między narządami miednicy. Z tego powodu, inną możliwą hipotezą wyjaśniającą izolowaną endometriozę lewego odcinka lędźwiowo-moczowodowego (którą zaobserwowaliśmy) jest to, że może ona być spowodowana komórkami progenitorowymi pochodzącymi z Müllerian, które po pewnych bodźcach ewoluowały, tworząc typowy implant.

W zależności od umiejscowienia i rozległości implantu endometriozy, możemy dokonać podziału na endometriozę powierzchowną otrzewnową, jajnikową i głęboko naciekającą (DIE); Ta ostatnia postać, charakteryzująca się naciekaniem na więcej niż 5 mm poza ścianę otrzewnej miednicy, zwykle obejmująca więzadła maciczno-krzyżowe, przestrzenie odbytniczo-pochwowe, górną jedną trzecią tylnej ściany pochwy, jelito grube i drogi moczowe, została opisana przez Nezhat i wsp.

Nasz przypadek jest podobny do opisanego przez Traşcă i wsp., ponieważ obserwowaliśmy niespecyficzne objawy, rozwój pseudotumoralny i niemożność ustalenia przedoperacyjnego rozpoznania etiologicznego. Osobliwością naszego przypadku jest to, że wszczepy endometriozy obejmują głównie moczowód lędźwiowy, bez innej lokalizacji; jest to bardzo rzadkie, biorąc pod uwagę, że endometrioza moczowodów obejmuje zwykle miedniczne odcinki moczowodów. Wreszcie, endometrioza powinna być rozważana jako przyczyna monolateralnego ureterohydronephrosis bez dowodów na kamienie u pacjentek w wieku reprodukcyjnym, nawet jeśli będzie to odległe i rzadkie zdarzenie.

Konflikt interesów

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów. Autorzy ponoszą wyłączną odpowiedzialność za treść i sposób napisania pracy.