COMMENTARY

Rok : 2015 | Volume : 63 | Issue : 6 | Page : 933-939

Leczenie farmakologiczne zawrotów głowy w zaburzeniach neurologicznych
Ivana I Berisavac, Aleksandra M Pavlović, Jasna J. Zidverc Trajković, Nadežda M. čovičković Šternić, Ljiljana G. Beslać Bumbaširević
School of Medicine, University of Belgrade; Neurology Clinic, Clinical Center of Serbia, Belgrade, Serbia

Correspondence Address:
Ivana I Berisavac
Tomaša Ježa No. 5, FN 211648, Belgrade
Serbia

Source of Support: Brak, Conflict of Interest: Brak

Check

DOI: 10.4103/0028-3886.170097

Vertigo jest częstym objawem w codziennej praktyce klinicznej. Leczenie zależy od konkretnej etiologii. Zawroty głowy mogą być wtórne do patologii ucha wewnętrznego, istniejących zmian w pniu mózgu lub móżdżku, ale mogą też mieć podłoże psychogenne. Zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego są konsekwencją uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Często jest związany z ogniskowym deficytem neurologicznym. Obwodowe zawroty głowy są wtórne do dysfunkcji obwodowego układu przedsionkowego i zwykle charakteryzują się ostrymi zawrotami głowy z utratą równowagi, uczuciem wirowania w przestrzeni lub wokół siebie, nasilają się przy zmianach pozycji głowy i ciała; nie występują inne deficyty neurologiczne. Niektóre leki mogą również powodować zawroty głowy. W zależności od przyczyny zawrotów głowy, leki o różnym mechanizmie działania, fizykoterapia, psychoterapia, a także zabiegi chirurgiczne mogą być stosowane w celu zwalczania tej upośledzającej dolegliwości. Szczególnie ważną rolę, niezależnie od etiologii zawrotów głowy, odgrywa leczenie objawowe. Dokonano przeglądu aktualnie stosowanych leków zalecanych pacjentom z zawrotami głowy, ich mechanizmów działania oraz najczęstszych działań niepożądanych.

Słowa kluczowe: Central vertigo; peripheral vertigo; treatment

Jak cytować ten artykuł:
Berisavac II, Pavlović AM, Trajković JJ, Šternić NM, Bumbaširević LG. Leczenie farmakologiczne zawrotów głowy w zaburzeniach neurologicznych. Neurol India 2015;63:933-9

Jak cytować ten URL:
Berisavac II, Pavlović AM, Trajković JJ, Šternić NM, Bumbaširević LG. Leczenie farmakologiczne zawrotów głowy w zaburzeniach neurologicznych. Neurol India 2015 ;63:933-9. Available from: https://www.neurologyindia.com/text.asp?2015/63/6/933/170097

” Introduction

Wertigo jest częstym objawem, który może być manifestacją kilku podstawowych etiologii i może być spowodowany przez uszkodzenia w obrębie ucha wewnętrznego, przez przypadłości pnia mózgu i móżdżku, a nawet może być pochodzenia psychogennego…, Po bólu głowy, zawroty głowy są drugim najczęstszym objawem spotykanym u pacjentów w poradniach neurologicznych na całym świecie.

Ostry początek zawrotów głowy z nudnościami i wymiotami zwykle odzwierciedla uszkodzenie układu przedsionkowego. Sam zawrót głowy może mieć charakter obwodowy lub ośrodkowy. Do najczęstszych przyczyn należą: zapalenie nerwu przedsionkowego, zapalenie labiryntu, stwardnienie rozsiane lub udar w rejonie pnia mózgu lub móżdżku. Zawroty głowy typu ośrodkowego są spowodowane zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym i często towarzyszą im ogniskowe deficyty neurologiczne, takie jak niedowład połowiczy, niedosłuch połowiczy, zaburzenia mowy, ataksja lub porażenie wzroku, Ostre samoistne zawroty głowy, które wiążą się z utratą równowagi, towarzyszy im poczucie rotacji otoczenia lub siebie, nasilają się przy zmianie pozycji głowy i ciała, przy braku towarzyszących deficytów neurologicznych, są głównym objawem zawrotów obwodowych, które występują jako konsekwencja uszkodzenia obwodowego układu przedsionkowego. Aż 93% pacjentów z zawrotami głowy zgłaszających się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej cierpi na łagodne napadowe zawroty głowy (benign paroxysmal positional vertigo – BPPV), ostre zapalenie nerwu przedsionkowego lub chorobę Ménière’a. Różnice w obrazie klinicznym obu zespołów przedstawiono na rysunku . Stosowanie leków, takich jak wybrane grupy leków przeciwdrgawkowych, przeciwdepresyjnych, przeciwnadciśnieniowych, moczopędnych i barbituranów może również powodować zawroty głowy Zaburzenia przedsionkowe mogą być leczone, w zależności od ich etiologii, za pomocą leków, fizykoterapii, psychoterapii lub poprzez interwencję chirurgiczną..,

Tabela 1: Objawy różnicujące obwodowy i centralny typ zawrotów głowy Kliknij tutaj, aby zobaczyć

.

” Leczenie obwodowych zawrotów głowy

Benign paroxysmal positional vertigo
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) występuje wtórnie do nagromadzenia wapnia w kanałach półkolistych (canalithiasis).Charakteryzuje się zawrotami głowy podczas nagłych ruchów głowy, opisywanymi przez pacjenta jako uczucie rotacji otoczenia. Najczęściej występują w godzinach porannych, przy zmianie pozycji głowy podczas wstawania z łóżka. Towarzyszą mu nudności, a czasem wymioty trwające od kilku sekund do 1 min. Niekiedy pacjenci zgłaszają uczucie przemijającej niestabilności po wystąpieniu zawrotów głowy. W badaniu przedmiotowym stwierdza się oczopląs pionowo-obrotowy, skierowany w górę lub w dół, bardziej nasilony po stronie ucha dotkniętego chorobą. W celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się manewr Dixa-Hallpike’a, który wywołuje charakterystyczny oczopląs.

BPPV zwykle ustępuje samoistnie w ciągu kilku tygodni. Ważne jest, aby doradzić pacjentom z BPPV, aby powoli wstawali z łóżka i unikali czynności, które wymagają gwałtownych ruchów głowy lub patrzenia w górę. U pacjentów z wyraźnymi nudnościami i wymiotami można zalecić podanie metoklopramidu w dawce 10 mg we wstrzyknięciu domięśniowym, w bolusie dożylnym lub we wlewie dożylnym soli fizjologicznej. Podawanie leku można powtarzać co 6-8 h przez pierwsze 3 dni. Innym lekiem przeciwwymiotnym, który może być zalecany, jest prometazyna 12,5-50 mg co 4-6 h. Jest to słaby lek przeciwpsychotyczny, ale silny lek uspokajający o działaniu przeciwwymiotnym i przeciwcholinergicznym. Najczęstsze działania niepożądane tych leków wynikają z ich wpływu na receptory dopaminowe, co może powodować dyskinezę tardywną i akatyzję, lub z ich wpływu na receptory cholinergiczne, co może powodować suchość w ustach, drażliwość, dezorientację i zaparcia. Napady padaczkowe i złośliwy zespół neuroleptyczny są niezwykle rzadkimi działaniami niepożądanymi. Nie zaleca się stosowania prometazyny u dzieci poniżej 6 roku życia ze względu na ryzyko wystąpienia depresji oddechowej i bezdechu sennego, a także u pacjentów w podeszłym wieku, ze względu na działanie przeciwcholinergiczne leku.,
Znaczne złagodzenie objawów zwiastowanych przez BPPV uzyskuje się poprzez zastosowanie manewru Epleya, który jest skuteczny u 50-90% pacjentów.,
Można również zastosować inne interwencje, takie jak manewr Semonta i test pozycjonowania poziomego kanału półkolistego. Manewry te nie powinny być stosowane u pacjentów ze współistniejącymi chorobami szyi i kręgosłupa, znacznym zwężeniem tętnic szyjnych, ciężkimi chorobami serca, U pacjentów, u których manewry te są przeciwwskazane, rehabilitacja powinna być początkowo prowadzona pod ścisłą kontrolą specjalisty, a następnie zalecane jest przeszkolenie pacjenta w zakresie stosowania ćwiczeń wykonywanych samodzielnie (ćwiczenia Brandta – Daroffa). Ostry początek zawrotów głowy, który jest opisywany przez pacjentów jako złudzenie ruchu lub poczucie rotacji przedmiotów otaczających pacjenta lub uczucie rotacji samego pacjenta w przestrzeni, może być spowodowany zapaleniem nerwu przedsionkowego (neuronitis, labyrinthitis, neurolabirintitis lub jednostronna vestibulopatia). Choroba trwa zwykle kilka godzin, dni lub tygodni, po czym pojawiają się wyraźne nudności, wymioty i niestabilność chodu. Najczęściej choroba jest związana z wirusem herpes simplex typu 1, który wpływa na zwoje przedsionkowe i prowadzi do utraty funkcji labiryntu przedsionkowego.
Badanie neurologiczne ujawnia oczopląs poziomy z komponentą rotacyjną, bardziej wyraźny po stronie nienaruszonego nerwu przedsionkowego. Badanie neurologiczne jest prawidłowe. Test Romberga jest pozytywny, a pacjent upada na stronę uszkodzenia., Przydatnymi testami do szybkiej diagnozy tej choroby są test potrząsania głową, który kieruje wolną fazę oczopląsu do uszkodzonego ucha, a jego szybką fazę do ucha nieuszkodzonego. Test Pchnięcia Impulsem Głowy pokazuje, że szybkie ruchy fiksacji oczu są utracone po stronie uszkodzonego ucha, podczas gdy sakkady mogą być widoczne.
Oprócz zwykle występujących jednostronnych uszkodzeń, które powodują wyżej wymienione manifestacje, obustronne uszkodzenia nerwu przedsionkowego mogą również wystąpić i są zwykle wtórne do działania leków ototoksycznych, takich jak gentamycyna. Obustronne uszkodzenie może być również obserwowane w zwyrodnieniu móżdżku, zapaleniu opon mózgowych, chorobach autoimmunologicznych, neuropatiach, nowotworach, zapaleniu nerwu przedsionkowego i różnych chorobach otologicznych.
Leczenie zapalenia nerwu przedsionkowego może być objawowe i swoiste. Terapia objawowa jest ukierunkowana na leczenie zawrotów głowy, nudności i wymiotów w ciągu pierwszych 3 dni, kiedy objawy są najbardziej nasilone. Przy nasilonych wymiotach może być konieczne włączenie leczenia pozajelitowego .

Tabela 2: Leki stosowane w objawowym leczeniu zawrotów głowy Click here to view

Preferowane są leki przeciwhistaminowe, ponieważ mają one działanie uspokajające, a także agonistyczne lub antagonistyczne w stosunku do receptorów H1, H2, H3 i działają na ośrodkowe elementy układu przedsionkowego. Zalecana dawka chloropyraminy wynosi 20 mg. Lek ten może być powtarzany 2-3 razy na dobę. Prometazyna 25 mg może być podawana domięśniowo co 6 h lub może być podawana doustnie w postaci tabletek lub syropu. Tabletki mekliziny w dawce 50 mg można przyjmować przed wystąpieniem nudności, zwykle wcześnie rano, w jednej do dwóch dawek na dobę, a dawkę można powtarzać w odstępach 6 h. Najważniejszym działaniem niepożądanym tej klasy leków jest sedacja, która jest najbardziej nasilona w przypadku prometazyny. Należy zatem ostrzec pacjentów, aby w trakcie przyjmowania tego leku unikali skomplikowanych czynności, takich jak prowadzenie pojazdów mechanicznych.
Antycholinergiki działające na receptory muskarynowe, takie jak skopolamina, zwiększają tolerancję pacjenta na ruch i tym samym odgrywają ważną rolę w leczeniu zawrotów głowy. Ze względu na to działanie są często stosowane w leczeniu choroby lokomocyjnej (w tym choroby morskiej, kiedy to mogą być stosowane w postaci plastrów mocowanych nad uchem. Również w tej postaci są często stosowane przez nurków. Działania niepożądane są rzadkie, występują u <1% pacjentów i są spowodowane działaniem przeciwcholinergicznym leku. Należą do nich suchość w jamie ustnej, mydriasis, zaburzenia potliwości, tachykardia, a następnie bradykardia, zatrzymanie moczu i zaparcia. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić dezorientacja, splątanie, a nawet zespół omamowy z pobudzeniem. Leki te mogą wywoływać napady drgawkowe i są przeciwwskazane u pacjentów z padaczką. Możliwe są reakcje nadwrażliwości. Przeciwwskazane jest ich stosowanie w ciężkich chorobach nerek lub wątroby, przeroście gruczołu krokowego, niedrożności jelit, zatrzymaniu moczu, arytmii serca, jaskrze. Nie zaleca się ich stosowania w okresie ciąży i laktacji.
Benzodiazepiny, oprócz działania uspokajającego, hamują również odpowiedź przedsionkową poprzez nasilenie działania kwasu gamma-aminomasłowego. Zalecane leki z tej grupy to diazepam w dawce 10 mg parenteralnie lub doustnie, którą można powtarzać co 6 h, lorazepam w dawce 1 mg dożylnie lub 2,5 mg doustnie oraz klonazepam w dawce 0,5 mg dożylnie lub 2 mg w postaci tabletek. Postacie doustne tych leków mogą być podawane u pacjentów z mniej nasilonymi wymiotami. Zwykle podaje się je 2-3 razy na dobę ze stopniowym zwiększaniem dawki, ze względu na działanie uspokajające należy zachować ostrożność w populacji osób w podeszłym wieku. Przy podawaniu dożylnym może wystąpić niedociśnienie tętnicze i depresja oddechowa.,,
W przypadku zapalenia nerwu przedsionkowego często podaje się witaminę B, ponieważ jej niedobór może prowadzić do wystąpienia nudności i wymiotów (szczególnie z powodu niedoboru witaminy B6) oraz dzwonienia w uchu (szczególnie z powodu niedoboru witaminy B3, B6 i B12). Witamina B-complex może być podawana doustnie lub w postaci wlewu dożylnego (to ostatnie w przypadkach z częstymi wymiotami) i może być powtarzana 2-3 razy dziennie. Nie mają innych krótkoterminowych działań niepożądanych z wyjątkiem sporadycznych reakcji nadwrażliwości. przedstawia specyficzne sposoby leczenia, które należy stosować w przypadkach zapalenia nerwu przedsionkowego.

Tabela 3: Leki stosowane w specyficznym leczeniu zapalenia nerwu przedsionkowego Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Kortykosteroidy mają działanie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe. Zaleca się stosowanie metyloprednizolonu w dawce 100 mg dziennie we wlewie dożylnym przez pierwsze 3 dni choroby, ze zmniejszaniem dawki co 3 dni o 20 mg, aż do odstawienia leku. Prednizon może być również podawany doustnie lub jako terapia skojarzona dożylna i doustna. Kortykosteroidy powinny być zawsze stosowane z lekami gastroprotekcyjnymi, a poziom potasu u pacjenta powinien być stale monitorowany. Sterydy są przeciwwskazane u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą, chorobą wrzodową, osteoporozą, zakażeniami, gruźlicą i zaburzeniami czynności wątroby.,
Betagostyna działa jako agonista receptora H1 (zwiększając krążenie ślimakowe i mózgowe) oraz antagonista receptora H3 (hamując uwalnianie histaminy i tym samym hamując czynność jąder przedsionkowych). Może być podawany doustnie, 2-3 razy dziennie, a jego dawkę należy miareczkować w zależności od indywidualnego pacjenta. W większych dawkach jest bardziej skuteczny. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi są bóle głowy i zaburzenia żołądkowe, a lek jest przeciwwskazany u pacjentów z guzem chromochłonnym. Opisywane są również reakcje nadwrażliwości. Należy uważnie monitorować jego podawanie, jeśli u pacjenta występuje astma oskrzelowa. Nie jest zalecany do stosowania w ciąży i u matek karmiących oraz u dzieci.W przypadku braku efektu działania leków przeciwhistaminowych i przeciwwymiotnych zaleca się stosowanie blokerów kanału wapniowego, takich jak flunaryzyna w dawce 5 mg doustnie raz dziennie lub cynaryzyna w dawce 75 mg doustnie 2-3 razy dziennie. Efekt supresji odpowiedzi przedsionkowej uzyskuje się stosując te leki przez dłuższy okres 6-8 tygodni. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi tej klasy leków są senność (zagrażająca wykonywaniu złożonych czynności ruchowych, takich jak prowadzenie samochodu), a także przyrost masy ciała. Rzadziej występują zaburzenia gastryczne i depresja. Leki te nie są zalecane w czasie ciąży.
Oprócz leczenia farmakologicznego, w leczeniu przewlekłych zawrotów głowy można również stosować psychoterapię i fizykoterapię.
Choroba Ménière’a
Jest to przewlekła choroba charakteryzująca się przerywanymi epizodami zawrotów głowy, które trwają od kilku minut do kilku godzin i są związane z szumami usznymi i utratą słuchu. Choroba może prowadzić do głuchoty z powodu zaburzeń mikrokrążenia w labiryncie. Przyjmuje się, że przyczyną choroby Ménière’a jest wodogłowie endolimfatyczne, ale patogeneza jest zwykle wieloczynnikowa, z udziałem czynników immunologicznych, metabolicznych, wirusowych, urazowych i alergicznych. Istotną rolę mogą odgrywać również predyspozycje genetyczne pacjenta. Choroba może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej ujawnia się między 40. a 60. rokiem życia i częściej występuje u kobiet. Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, obrazie klinicznym, badaniu neurologicznym i badaniach audiologicznych. Na początku choroby badanie i testy zazwyczaj wykazują ubytek słuchu na niskich częstotliwościach, a w dalszym przebiegu również na wysokich częstotliwościach. Podawane są te same leki, które są stosowane w leczeniu zapalenia nerwu przedsionkowego i . Dodatkowo mogą być podawane beta-blokery i diuretyki tiazydowe (w celu zmniejszenia ilości płynu z uszkodzonego ucha). W chorobie Meniere’a leki rozszerzające naczynia, takie jak betahistyna, stosuje się w znacznie większych dawkach, do 192 mg/dobę, i przez dłuższy okres czasu, który może trwać nawet do roku. Betahistyna przyjmowana doustnie uwalnia histaminę, zwiększa przepływ ślimakowy i powoduje rozszerzenie naczyń w prążkowiu naczyniowym, co pomaga w obniżeniu ciśnienia endolimfatycznego. Gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi efektu, należy rozważyć leczenie chirurgiczne. Pacjentom zaleca się odpoczynek w łóżku i unikanie ruchu. Są oni również proszeni o zaprzestanie spożywania alkoholu i palenia tytoniu oraz o wprowadzenie zmian w diecie (unikanie soli w celu zmniejszenia retencji płynów w organizmie).
Fobiczne zawroty głowy
Podstawowymi procesami patologicznymi w tym stanie są różne zaburzenia psychiczne, depresja i lęk. Według niektórych danych, fobiczny zawrót głowy jest drugim najczęstszym rozpoznaniem u pacjentów z zawrotami głowy. Pacjenci często skarżą się na zawroty głowy, które opisują jako zawroty głowy i kołysanie posturalne, znoszenie lub niestabilność chodu. Wszystkie te objawy nasilają się lub zmniejszają w różnych sytuacjach prowokacyjnych. Osoby dotknięte tym zaburzeniem często upadają, a objaw ten zwykle manifestuje się na oczach innych osób. Pacjent z osobowością obsesyjno-kompulsywną i tendencją do introspekcji, lub pacjent z depresją, jest podatny na ten stan. Badanie neurologiczne jest zawsze prawidłowe. U 25% pacjentów z fobicznymi zawrotami głowy dobrze zdefiniowane zaburzenie przedsionkowe faktycznie poprzedza ten stan.
Po przeprowadzeniu szczegółowych badań diagnostycznych, które wykluczyły inne przyczyny zawrotów głowy, lekarze powinni wyjaśnić pacjentowi, że nie znaleziono żadnej choroby organicznej; leczenie jest wtedy ukierunkowane na zajęcie się lękiem pacjenta. Terapia psychoedukacyjna i rozmowa z psychologiem lub psychiatrą zwykle prowadzi do dobrych rezultatów. Jeśli w przypadku depresji konieczna jest farmakoterapia, zaleca się selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, które podaje się raz dziennie, rano. Należą do nich fluoksetyna 20 mg, paroksetyna 10 mg, sertralina 50 mg lub trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak imipramina 25 mg podzielona na trzy dawki dzienne lub amitryptylina 10 mg (w porze snu). Działaniami niepożądanymi tej klasy leków są: niepokój, bezsenność, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, spadek libido i zaburzenia funkcji seksualnych. Nie zaleca się stosowania paroksetyny w okresie ciąży ze względu na jej potencjał teratogenny. Podczas podawania tej klasy leków może wystąpić potencjalnie zagrażający życiu zespół serotoninowy, wtórny do nadmiaru serotoniny w organizmie. Ryzyko jest zwiększone, gdy podawane jest nowe połączenie leków, z których oba wpływają na poziom serotoniny. Może to również wystąpić, gdy dawka istniejącego leku wpływającego na poziom serotoniny jest dodatkowo zwiększona. Dlatego inhibitory monoaminooksydazy lub tryptany nie powinny być stosowane z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Wskazane jest unikanie produktów spożywczych zawierających tyraminę, np. dojrzałych serów lub czerwonego wina. Działania niepożądane występują jednak rzadko i są znacznie mniej nasilone niż w przypadku stosowania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne mogą powodować senność lub bezsenność, drżenia, działanie antymuskarynowe, takie jak niewyraźne widzenie, zaparcia i zatrzymanie moczu, niedociśnienie i zaburzenia rytmu serca, dezorientację i drgawki. Leki te często prowadzą do przyrostu masy ciała i zaburzeń funkcji seksualnych. Leczenie trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi należy rozpoczynać od małej dawki, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, a dawki należy zwiększać stopniowo.,
W leczeniu lęku zaleca się stosowanie benzodiazepin. Należą do nich diazepam, bromazepam i lorazepam podawane doustnie w małych dawkach 2 do 3 razy na dobę.

Tabela 4: Leki stosowane w leczeniu fobicznych zawrotów głowy Kliknij tutaj, aby zobaczyć

” Treatment of Vertigo and Instability Caused by Diseases of the Centralny Układ Nerwowy

Najczęstsze przyczyny zawrotów głowy pochodzenia ośrodkowego to udar mózgu w okolicy pnia mózgu lub móżdżku, migrena, stwardnienie rozsiane i nowotwory nerwu przedsionkowego.,, Zawroty głowy występują w spektrum klinicznym napadu migreny i są leczone zgodnie ze standardowymi zasadami postępowania w ostrym napadzie migreny. Może również wystąpić jako efekt uboczny leków podawanych w celu leczenia ostrego napadu migreny. Do leków tych należą tryptany, a także leki stosowane w profilaktyce migreny, takie jak beta-blokery czy blokery kanału wapniowego. Leczenie zależy od choroby podstawowej .

Tabela 5: Leki stosowane w zawrotach głowy spowodowanych chorobami ośrodkowego układu nerwowego Click here to view

W przypadku udaru mózgu włącza się standardowe postępowanie w ostrym okresie udaru mózgu wraz z działaniami w zakresie wtórnej prewencji udaru. W przypadku wystąpienia zawrotów głowy jako objawu udaru mózgu można zastosować inne leki objawowe o różnych mechanizmach działania. W przypadku stwardnienia rozsianego stosuje się standardowe zasady terapeutyczne. Poza guzami nerwu przedsionkowego, zawroty głowy mogą być spowodowane torbielami pajęczynówki w tylnym dole czaszki lub malformacją Arnolda-Chiariego Więcej szczegółów Więcej szczegółów; w tych przypadkach, poza leczeniem objawowym, można rozważyć interwencję chirurgiczną. W rzadkich przypadkach ataksji epizodycznej typu 2, spowodowanej autosomalną dominującą mutacją w genie CACNA1A, której skutkiem jest dysfunkcja zależnych od napięcia kanałów wapniowych, zaleca się stosowanie 4-aminopirydyny (bloker kanałów potasowych) i acetazolamidu. Działaniami niepożądanymi obu tych leków są parestezje dystalne; aminopirydyna może predysponować do napadów padaczkowych i zaburzeń rytmu serca, natomiast acetazolamid może być związany ze zmianami smaku, a także nudnościami, wymiotami, biegunką, wielomoczem oraz sennością lub dezorientacją (ta ostatnia wynika z odwodnienia). Stosowanie acetazolamidu może przyspieszać rozwój kamicy nerkowej, dlatego pacjentom należy zalecać picie dużej ilości płynów podczas przyjmowania tego leku.,
W przypadku pacjentów z zawrotami głowy o etiologii naczyniowej, zwłaszcza w populacji geriatrycznej, można zalecić stosowanie nicergoliny, pochodnej alkaloidów sporyszu. Lek ten jest silnym, selektywnym antagonistą receptorów adrenergicznych alfa-1A, a jego podstawowym efektem jest zwiększenie przepływu krwi poprzez mechanizm naczyniorozszerzający. Lek hamuje również agregację płytek krwi, zwiększa przekaźnictwo cholinergiczne i katecholaminergiczne oraz ma właściwości neurotroficzne i antyoksydacyjne. Zalecane dawki to 5-10 mg, 3 razy dziennie. Do działań niepożądanych należą nudności, uderzenia gorąca, łagodne zaburzenia żołądkowe, niedociśnienie. Duże dawki leku mogą powodować bradykardię, wzmożony apetyt, pobudzenie, biegunkę i pocenie się. Lek nie jest zalecany w okresie ciąży. Jest również przeciwwskazany w porfirii. Rzadkimi, ale ważnymi powikłaniami stosowania pochodnych sporyszu są zwłóknienie i ergotyzm. Należy unikać równoczesnego stosowania z propranololem, którego działanie kardiodepresyjne jest nasilone. Należy również zachować ostrożność w przypadku łączenia tego leku z innymi lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne.,
W przypadku pacjentów z przewlekłymi zawrotami głowy zalecana jest również rehabilitacja przedsionkowa.

” Wnioski

Wertigo jest częstą dolegliwością w codziennej praktyce klinicznej. Przyczyny zawrotów głowy są liczne, a leczenie zależy od ich etiologii. Stosuje się leki o różnym mechanizmie działania, fizykoterapię, psychoterapię, a w niektórych przypadkach interwencję chirurgiczną. Leczenie objawowe odgrywa szczególną rolę w łagodzeniu zawrotów głowy niezależnie od ich etiologii. Przy podawaniu leków w leczeniu zawrotów głowy ważne jest zrozumienie ich mechanizmów działania i działań niepożądanych.
Podziękowania
Praca ta była wspierana przez projekt Ministerstwa Nauki Serbii nr 175022.
Wsparcie finansowe i sponsoring
Praca ta była wspierana przez projekt Ministerstwa Nauki Serbii.
Konflikty interesów
Nie występują żadne konflikty interesów.

” References

	Strupp M, Dieterich M, Brandt T. The treatment and natural course of peripheral and central vertigo. Dtsch Arztebl Int 2013;110:505-15.
	Molnar A, McGee S. Diagnostyka i leczenie zawrotów głowy. Med Clin North Am 2014;98:583-96.
	Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Czy mój pacjent z zawrotami głowy ma udar? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ 2011;183:E571-92.
	Sternic Covickovic N, Beslac Bubasirevic Lj, Zarkov M Raicevic R, Toncev G, Zivkovic M, et al. The national guidelines for good clinical practice and diagnostic and treatment ischemic stroke. Belgrad: Agencja ds. akredytacji organizacji opieki zdrowotnej Serbia; 2001.
	Baloh R. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003;11:1027-32.
	Labuguen RH. Wstępna ocena zawrotów głowy. Am Fam Physician 2006;73:244-51.
	Strupp M, Brandt T. Current treatment of vestibular, ocular motor disorders and nystagmus. Ther Adv Neurol Disord 2009;2:223-39.
	Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician 2005;71:1115-22.
	Kim JS, Zee DS. Clinical practice. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 2014;370:1138-47.
	Kuo CH, Pang L, Chang R. Vertigo – Part 2 – Management in general practice. Aust Fam Physician 2008;37:409-13.
	Solomon D. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Curr Treat Options Neurol 2000;2:417-428.
	Dornhoffer J, Chelonis JJ, Blake D. Stimulation of the semicircular canals via the rotary chair as a means to test pharmacologic countermeasures for space motion sickness. Otol Neurotol 2004;25:740-5.
	Soto E, Vega R. Neuropharmacology of vestibular system disorders. Curr Neuropharmacol 2010;8:26-40.
	Varagic V, Milosevic M. Pharmacology. Belgrade: Medika Graf; 2012.
	Baloh R. Acute unilateral and bilateral peripheral vestibular loss. Continuum 2006;4:46-62.
	Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-5.
	Straube A. Pharmacology of vertigo/nystagmus/oscillopsia. Curr Opin Neurol 2005;18:11-4.
	Wang Z, Lee B, Pearce D, Qian S, Wang Y, Zhang Q, et al. Meclizine metabolism and pharmacokinetics: Formulation on its absorption. J Clin Pharmacol 2012;52:1343-9.
	Bisht M, Bist SS. An update on pharmacotherapy of vertigo. J Chem Pharm Res 2010;2:381-6.
	Hain TC, Uddin M. Pharmacological treatment of vertigo. CNS Drugs 2003;17:85-100.
	Seidman MD, Babu S. Alternative medications and other treatments for tinnitus: Fakty od fikcji. Otolaryngol Clin North Am 2003;36:359-81.
	Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004;351:354-61.
	Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal V, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V. Corticosteroids in the treatment of vestibular neuritis: A systematic review and meta-analysis. Otol Neurotol 2010;31:183-9.
	Scholtz AW, Steindl R, Burchardi N, Bognar-Steinberg I, Baumann W. Comparison of the therapeutic efficacy of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate with betahistine in vestibular neuritis: A randomized, double-blind, non-inferiority study. Clin Drug Investig 2012;32:387-99.
	Strupp M, Hupert D, Frenzel C, Wagner J, Hahn A, Jahn K, et al. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière’s disease – Comparison of a high with a low dose of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol 2008;128:520-4.
	Unemoto H, Sasa M, Takaori S, Ito J, Matsuoka I. Inhibitory effect of betahistine on polysynaptic neurons in the lateral vestibular nucleus. Arch Otorhinolaryngol 1982;236:229-36.
	Han BI, Song HS, Kim JS. Vestibular rehabilitation therapy: Przegląd wskazań, mechanizmów i kluczowych ćwiczeń. J Clin Neurol 2011;7:184-96.
	Gazquez I, Soto-Varela A, Aran I, Santos S, Batuecas A, Trinidad G, et al. High prevalence of systemic autoimmune diseases in patients with Menière’s disease. PLoS One 2011;6:e26759.
	Monzani D, Barillari MR, Alicandri Ciufelli M, Aggazzotti Cavazza E, Neri V, Presutti L, et al. Effect of a fixed combination of nimodipine and betahistine versus betahistine as monotherapy in the long-term treatment of Ménière’s disease: A 10-year experience. Acta Otorhinolaryngol Ital 2012;32:393-403.
	Khan BH, Ahmed Z, Khan RA. Effects of diuretic and vasodilatator therapy in Meniere’s disease. Biomedica 2011;27:114-8.
	Zatoński T, Temporale H, Holanowska J, Krecicki T. Current views of treatment of vertigo and dizziness. J Med Diagn Methods 2014;2:150.
	Pollak L, Klein C, Stryjer R, Kushnir M, Teitler J, Flechter S. Phobic postural vertigo: A new proposed entity. Isr Med Assoc J 2003;5:720-3.
	Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Panika, agorafobia i dysfunkcja przedsionkowa. Am J Psychiatry 1996;153:503-12.
	Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness–a clinicalapproach. J Assoc Physicians India 2003;51:1095-101.
	Budimkic MS, Berisavac I, Beslac-Bumbaširevic L, Savic O, Stanarcevic P, Ercegovac MD, et al. Intravenous thrombolysis in the treatment of ischemic stroke due to spontaneous artery dissection. Neurology 2012;18:273-6.
	Stolte B, Holle D, Naegel S, Diener HC, Obermann M. Vestibular migraine. Cephalalgia 2015;35:262-70.
	Tusa RJ, Gore R. Dizziness and vertigo: Emergencies and management. Neurol Clin 2012;30:61-74, vii-viii.
	Strupp M, Kalla R, Dichgans M, Freilinger T, Glasauer S, Brandt T. Treatment of episodic ataxia type 2 with the potassium channel blocker 4-aminopyridine. Neurology 2004;62:1623-5.
	Baloh RW. Ataksje epizodyczne 1 i 2. Handb Clin Neurol 2012;103:595-602.
	Felisati G, Pignataro O, Di Girolamo A, Bruno E, Alessandrini M, Guidetti G, et al. Nicergoline in the treatment of dizziness in elderly patients. A review. Arch Gerontol Geriatr Suppl 2004;9:163-70.
	Alvarez-Guerra M, Bertholom N, Garay RP. Selective blockade by nicergoline of vascular responses elicited by stimulation of alpha 1A-adrenoceptor subtype in the rat. Fundam Clin Pharmacol 1999;13:50-8.
	Winblad B, Fioravanti M, Dolezal T, Logina I, Milanov IG, Popescu DC, et al. Therapeutic use of nicergoline. Clin Drug Investig 2008;28:533-52.

.