…tak więc w przypadku umysłu, coś nieoczekiwanego – nowatorska lub niepasująca idea, która przełamuje nawykowy tok myślenia – wydaje się być silnym elementem niedorzeczności. -Charles Darwin (1872).1
Śmiech jest unikalny dla ludzi.2 Jest on również unikalny dla każdej jednostki; śmiech każdej osoby jest stereotypowy i charakterystyczny.3 W większości przypadków śmiech jest wyrazem wesołości z typowymi ruchami twarzy i klonicznymi skurczami mięśni wydechowych. Zaburzenia śmiechu mogą wystąpić, gdy ta ekspresja wymyka się spod kontroli lub jest nieodpowiednia.
Istnieje wiele ważnych pytań dotyczących natury śmiechu i jego występowania jako choroby. W szczególności, neuropatologia śmiechu pozostaje źle zdefiniowana. Śmiech wydaje się wynikać z różnych uszkodzeń neurologicznych. Przedstawiamy niezwykły i skrajny przypadek pacjenta, u którego mimowolny śmiech i niestosowne śmiechy występowały przez większą część dnia przez ponad dwie dekady. Dokonujemy dalszego przeglądu piśmiennictwa dotyczącego pochodzenia i neuropatologicznych podstaw tego zachowania oraz proponujemy podejście do klinicznych zaburzeń śmiechu.
RAPORT PRZYPADKU
67-letni mężczyzna zgłosił się do oceny z powodu 20-letniej historii nieustającego śmiechu. Jego choroba rozpoczęła się po pęknięciu tętniaka tętnicy łączącej przedniej z następowym urazem twarzoczaszki w wyniku chirurgicznej retrakcji i klipsowania tętniaka. Po operacji rozwinęło się u niego wodogłowie, które wymagało założenia shuntu komorowo-otrzewnowego. Od czasu powrotu do zdrowia po obu operacjach pacjent nie mógł przestać się śmiać. Ku irytacji rodziny i przyjaciół, pacjent spędzał większość dnia śmiejąc się, nawet gdy czuł się smutny. Śmiech pojawiał się we wszystkich rozmowach i był wywoływany przez najbardziej trywialne i nieistotne bodźce. Tylko sen dawał wytchnienie od śmiechu. W ostatnich miesiącach jego śmiech stał się jeszcze bardziej niepokojący dla rodziny. Ponadto, z powodu niemożności powstrzymania śmiechu, pacjent nie był w stanie pracować. W wywiadzie stwierdzono liczne próby kontrolowania śmiechu za pomocą leków psychoaktywnych.
W badaniu przedmiotowym pacjent był czujnym mężczyzną, który szybko wybuchał śmiechem przy najmniejszej prowokacji. Jego wynik Mini-Mental State Examination4 wynosił 22/30; opuścił pięć pytań orientacyjnych i trzy przypominające. Badanie językowe było prawidłowe, a on sam tworzył listę 11 zwierząt na minutę. Podczas testów pamięciowych nie był w stanie przypomnieć sobie żadnego z 4 słów w ciągu 5 minut, ale lepiej radził sobie z testami rozpoznawania. Jego zdolności wizualno-przestrzenne, obliczeniowe i prakseologiczne były w normie, jednak interpretacje idiomów i przysłów były konkretne, a programy naprzemienne wykonywał z trudem. Badanie nerwów czaszkowych wykazało porażenie mięśnia prostego bocznego lewego, obecne od dzieciństwa, nadaktywny odruch gagowy i gwałtowne szarpanie żuchwy. Jego chód był szeroki, z łagodną spastycznością w kończynach dolnych. Odruchy w kończynach dolnych były szybkie, z obustronnie uniesionymi palcami. Nie miał odruchów gałkoruchowych, pyskowych ani chwytnych.
Tomografia komputerowa mózgu wykazała encefalomalację dwuboczną, zacisk tętniaka w przednim kręgu Willisa oraz shunt prawej komory (ryc. 1). Skany PET ujawniły hipometabolizm przyśrodkowo-przyśrodkowy (rycina 2).
Pacjentowi rozpoczęto podawanie fluoksetyny w dawce 10 mg qd, co zmniejszyło epizody śmiechu, ale ich nie wyeliminowało. Wyniki Skali Patologicznego Śmiechu i Płaczu,5 uzyskane retrospektywnie, zmniejszyły się z 26 przed leczeniem do 15 po 2 tygodniach stosowania fluoksetyny. W ocenie neurochirurgicznej stwierdzono, że jego shunt był niefunkcjonalny przez wiele lat.
DYSCYPLINA
Przez ponad dwie dekady ten pacjent nie mógł powstrzymać się od śmiechu, nawet gdy nie wyczuwał humoru. Jego badanie ujawniło zaburzenia pamięci, dysfunkcję czołowo-wykonawczą i zaburzenia chodu z patologicznymi odruchami kończyn dolnych, zgodne z encefalomalacją dwuboczną i wodogłowiem. Jego mimowolny śmiech był wtórny do porażenia pseudobulbarnego i mógł być ułatwiony przez dezynhibicję przedniego zakrętu obręczy.
Zrozumienie pochodzenia i natury śmiechu ułatwia zrozumienie zaburzeń śmiechu. Śmiech u ludzi nie ma bliskiego odpowiednika u innych zwierząt. Zdolność do śmiechu pojawia się w około trzecim lub czwartym miesiącu życia, długo po zdolności do płaczu i uśmiechu. Śmiech nie ma tego samego pochodzenia i celu co uśmiech.6 Uśmiech powstał z cichego, szczerzącego zęby wyrazu u naczelnych i przekazuje społeczne pokrewieństwo, zapewnienie, sympatię lub pozdrowienie.2 Śmiech, z drugiej strony, powstał z rozluźnionego, otwartego wyrazu ust u naczelnych i występuje podczas szamotaniny u szympansów.
Śmiech jest fizjologicznym przeciwieństwem płaczu. Chociaż górna połowa twarzy jest nie do odróżnienia od twarzy płaczącej, dolna część twarzy i wzorzec oddechowy są odwrotnością płaczu. W śmiechu dochodzi do otwarcia ust, cofnięcia i uniesienia kącików ust, lekkiego uniesienia górnej wargi i głębokich wdechów, po których następują krótkie, przerywane spazmatyczne wydechy (klonus wydechowy).7 Ruchy te pochodzą z ośrodka śmiechu w dolnej części pnia mózgu, który znajduje się pod wyższą kontrolą mózgową; śmiech nie występuje u dzieci anencefalicznych.7
Śmiech jest również psychologicznym przeciwieństwem płaczu. Przekazuje on brak niepokoju, uznanie, że „niebezpieczeństwo” nie jest prawdziwe.2 Śmiech potrzebuje otwartego kontekstu społecznego, w którym asertywne zachowania, takie jak łaskotanie lub ostra zabawa, są rozpoznawane jako kpina z agresji lub kpina z powagi. U ludzi, docenienie nieprzystawalności wyśmiewanej agresji mogło doprowadzić do docenienia nieprzystawalności w śmiechu lub humorze. Niekonsekwentna relacja między tym, co postrzegane, a tym, czego się oczekuje, jest istotą humoru.1 Śmiech może służyć promowaniu społecznej eksploracji niedopasowania percepcyjnego/poznawczego, zdolności do widzenia rzeczy w innym świetle. Ponadto śmiech jest nagrodą dla humorysty i zachęca go lub ją do kontynuowania dostarczania nieprzystających informacji.8
Zaburzenia śmiechu różnią się od zaburzeń śmiechu lub humoru, takich jak moria lub witzelsucht. Moria (głupkowata lub niemądra euforia) i witzelsucht (skłonność do niestosownych żartów) występują w przypadku zaburzeń płata czołowego, takich jak nerwiakowłókniakowatość.7,9 Pacjenci z tymi zaburzeniami mają nawykową rutynę żartów i dowcipów, ale paradoksalnie są niewrażliwi na humor. Neuroanatomicznym podłożem tych zachowań może być prawa okolica oczodołowo-czołowa.9
Najczęstsze zaburzenia śmiechu są związane z porażeniem rzekomobębenkowym.7,10 Chociaż występują rzadziej niż płacz patologiczny, śmiech patologiczny w porażeniu rzekomobębenkowym może być wywoływany przez błahe bodźce, może być niezgodny z nastrojem i może być połączony z płaczem. Cechy porażenia rzekomobulwarnego mogą obejmować dyzartrię, dysfagię, osłabienie obu twarzy, wzmożony odruch żuchwowy, zachowane lub wzmożone odruchy podniebienne i słabe ruchy języka, ale zachowany kaszel, ziewanie, śmiech i płacz. Afekt rzekomobulwarny jest wtórny do obustronnego przerwania nadjądrowego unerwienia jąder ruchowych jąder ruchowych dolnej części twarzy i ośrodków pnia mózgu.11 Najczęstszą przyczyną tego zespołu są obustronne udary mózgu, stwardnienie rozsiane i ciężkie urazy mózgu, zwykle większe w prawej półkuli.7,10-12
Patologiczny śmiech może być również skutkiem jednostronnych uszkodzeń mózgu przy braku porażenia rzekomobulwarnego. Ceccaldi i wsp.11 donosili o występowaniu nieodpowiedniego śmiechu przez 1 do 2 miesięcy po jednostronnych zawałach podkorowych obejmujących obszar striatocapsularny,11 a inni badacze donoszą o śmiechu po jednostronnych udarach w obszarze soczewkowatym i w prawym obszarze ponadzwieraczowym.13,14 Nagłe pojawienie się śmiechu, „le fou rire prodromique”, może poprzedzać ostre udary obejmujące lewą torebkę wewnętrzną-wzgórze,15 lewy zrąb podstawy,16 lub brzuszną część pnia, zwłaszcza po stronie lewej.17,18 Śmiech czasami poprzedza inne manifestacje guzów w okolicy pnia mózgu, takich jak nerwiak nerwu trójdzielnego lub chordoma clival w cysternę przedprzyśrodkową uciskającą struktury przyzębia.19,20 Zmiany w tylnym dole czaszki wywoływały śmiech przy wywołaniu drżenia zamiarowego lub przy inicjacji ruchów gałek ocznych.21 Wreszcie, przemijający śmiech może rzadko wynikać z jednostronnych zmian chorobowych poza okolicami czaszki i przyzębia brzusznego, takich jak hemangiopericytoma uciskający prawą szypułę i prawy glioblastoma w korze przedczołowej.22,23
Następną neurologiczną przyczyną śmiechu są napady elastyczne (śmiechowe). Śmiech iktalny jest stereotypowy, nie jest wywoływany przez bodźce zewnętrzne i trwa zwykle krócej niż 30 sekund. Napady gelastyczne zwykle pochodzą z lewej półkuli mózgu, natomiast napady dyskrastyczne (płaczliwe) zwykle z prawej półkuli.24 Napady gelastyczne najczęściej są wynikiem hamartoma podwzgórza, czasami z uwalnianiem gonadotropin i innych hormonów.25-28 Napady te mogą ustąpić po resekcji hamartoma, ale nie po resekcji ogniskowej kory mózgowej.29,30 Rozszerzenie podwzgórza innych guzów również może powodować napady śmiechu.31 Ponadto napady gelastyczne mogą być złożonymi napadami częściowymi pochodzącymi z płatów skroniowych lub z płatów czołowych (przedniego zakrętu obręczy).26,32 Stymulacja elektryczna w okolicach skroniowych może wywoływać wybuchy śmiechu, którym towarzyszy uczucie radości lub subiektywne odczucie wesołości.26 W innych badaniach napady gelastyczne pochodziły z lewej okolicy czołowej,33 prawej okolicy czołowej,34 lewego przedniego zakrętu obręczy,26 lub prawego przedniego zakrętu obręczy.35
Nieprawidłowy śmiech może być skutkiem wielu innych zaburzeń (tab. 1). Zespół Angelmana jest zaburzeniem genetycznym, spowodowanym zwykle przez matczyne delecje w 15q11-q13 i charakteryzującym się opóźnieniem umysłowym, napadami drgawek, mikrocefalią i innymi cechami dysmorficznymi, sztywnymi, lalkowatymi ruchami oraz częstymi wybuchami śmiechu.36,37 Chociaż zwykle pojawia się między 2 a 16 rokiem życia, zespół Angelmana może wystąpić u dorosłych do 53 roku życia i może być związany z hipoperfuzją lewej części czołowej.38,39 Choroba Alzheimera wiąże się z występowaniem nieadekwatnego śmiechu nawet u 14% pacjentów, co może być konsekwencją obecności zaników podkorowych.40 Yamada i wsp.41 opisali 54-letnią kobietę z patologicznie potwierdzoną chorobą Picka, która była niema, z wyjątkiem epizodów spontanicznego chichotania nieadekwatnego do sytuacji. Choroba Creutzfeldta-Jakoba,42 talasemia alfa z upośledzeniem umysłowym,43 choroba Parkinsona,10 i choroba Wilsona mogą manifestować się patologicznym śmiechem.10 Wreszcie, w zaburzeniach zachowania REM wybuchy śmiechu występują w nocy, często podczas fazy REM z towarzyszącymi falami mózgowymi o niskim napięciu i mieszanej częstotliwości.20
Te różnorodne stany związane z patologicznym śmiechem sugerują istnienie neuroanatomicznego obwodu odpowiedzialnego za produkcję śmiechu (jak pokazano na rycinie 3). Po pierwsze, przedni zakręt obręczy (anterior cingulate gyrus) nadaje doświadczeniom świadomość emocjonalną i częściowo podlega kontroli kory czołowej.44 Przedni zakręt obręczy jest również zaangażowany w ekspresję emocji, szczególnie w emocjonalne wokalizacje, takie jak śmiech. Po drugie, jądra migdałowate w płatach skroniowych przekazują do przedniego zakrętu obręczy informacje o emocjonalnym zabarwieniu spostrzeżeń, a kora skroniowa (parahippocampal i fusiform) integruje spostrzeżenia z wcześniejszymi doświadczeniami. Po trzecie, podwzgórze ogoniaste, centralny ośrodek koordynujący wewnętrzne zmiany emocjonalne, jest sprawcą śmiechu.7 Po czwarte, brzuszne przyśrodkowe centrum śmiechu koordynuje emocjonalną wokalizację, ekspresję twarzy i wydechy.7,45 Wreszcie, obustronne drogi korowo-podwzgórzowe tonicznie tłumią śmiech i przeciwstawiają się pozapiramidowym połączeniom ekspresji emocjonalnej. Dodatkowo, jednostronne uszkodzenia czaszki mogą wytwarzać tymczasowy śmiech synkinetyczny z krzyżowania się aktywowanych, ale uszkodzonych dobrowolnych ścieżek motorycznych z tymi pozapiramidowymi ścieżkami dla śmiechu.15
Postulujemy, że nasz pacjent miał niezwykle ciężki patologiczny śmiech z porażenia rzekomobębenkowego plus obustronne uwolnienie przedniego zakrętu obręczy z przedniej kontroli korowej. Model ten różni się od płaczu wyższym poziomem integracji korowej wymaganej do śmiechu.7 Model ten może również generować testowalne przewidywania dotyczące specyficznych zmian, które mogłyby wywołać śmiech patologiczny.
Sformułowanie przedstawione tutaj dostarcza ram dla rozpoczęcia rozumienia zaburzeń śmiechu. Ważne kliniczne cechy wyróżniające obejmują
|
Obecność towarzyszących uczuć radości lub humoru, jak w niektórych napadach z przedniego zakrętu obręczy lub płatów skroniowych. |
|||||
|
Stłumienie przez błahe lub paradoksalne bodźce, jak w porażeniu rzekomobębenkowym. |
|||||
|
Obecność ostrych deficytów neurologicznych, jak w zmianach kapsulowych lub okołokręgosłupowych. |
|||||
|
Występowanie mieszanych śmiech-płacz, jak w pseudobulbar palsy. |
|||||
|
Występowanie w postaci krótkich wybuchów lub spazmów, jak w napadach gelastycznych. |
|||||
|
Występowanie innych cech towarzyszących, takich jak śmiech specyficzny dla bodźca w niektórych zmianach tylnego dołu czaszki i przedwczesne dojrzewanie płciowe z hamartoma podwzgórza. |
|||||
Śmiech patologiczny jest niepokojący dla większości pacjentów i wymaga interwencji. Skala Śmiechu i Płaczu Patologicznego jest wiarygodnym narzędziem do oceny ilościowej i monitorowania odpowiedzi na leczenie.5 Śmiech patologiczny może być odpowiedzią na trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, takie jak nortryptylina (25-100 mg/tydzień).5 Ostatnie badania wskazują, że fluoksetyna, fluwoksamina, sertralina i inne selektywne inhibitory receptora serotoninowego mogą łagodzić mimowolny śmiech, tak jak u naszego pacjenta.46,47 Leczenie lekami przeciwdepresyjnymi przynosi szczególne korzyści u pacjentów z patologicznym śmiechem spowodowanym porażeniem rzekomobębenkowym w następstwie choroby naczyniowo-mózgowej lub stwardnienia rozsianego.10 Przeciwpadaczkowe leki stabilizujące nastrój, takie jak karbamazepina, walproinian lub gabapentyna, odnoszą umiarkowane sukcesy w zmniejszaniu nasilenia śmiechu, o ile nie jest on spowodowany napadami gelastycznymi. Inne możliwości terapeutyczne obejmują lit, inne leki antymaniczne i chirurgiczne leczenie zmian ogniskowych. Nie ulega wątpliwości, że konieczne są dalsze prace nad leczeniem tego zespołu.
AKNOWLEDGMENTS
Praca ta została wcześniej przedstawiona na dziewiątym dorocznym spotkaniu American Neuropsychiatric Association, Honolulu, HI, luty 1-3, 1998.
Tabela 1. Przyczyny śmiechu patologicznego
RYSUNEK 1. Nonenhanced computed tomography scan of brainSkan jest oglądany z góry, z lewą stroną mózgu po lewej stronie ilustracji. Na obrazie widoczne jest wodogłowie z przewagą czołową z głębokim zanikiem czołowym w linii środkowej i dwupółkulowej. Końcówka shuntu komorowo-otrzewnowego jest widoczna w prawym rogu czołowym.
RYSUNEK 2. Three-dimensional representations of fluorodeoxyglucose positron emission tomography scans of the brainObrazy pokazują wyraźny hipometabolizm głęboko w obu płatach czołowych, podcinający i prawdopodobnie obejmujący części przedniego zakrętu obręczy i zakrętu nadskrzyżowaniowego. Skany ujawniają uszkodzenie przedniego obszaru biegunowego i włókien zstępujących do obszaru cingulate, szczególnie po prawej stronie. Obrazy (od lewej do prawej) to prawy przedni skośny, przedni i lewy przedni skośny.
RYSUNEK 3. Neuroanatomiczny schemat śmiechu oparty na opisanych zmianachW uzupełnieniu do pięciu regionów podkreślonych w tekście, oczodołowo-czołowa kora czołowa wywiera hamujący wpływ na emocje i śmiech, częściowo poprzez wpływ na przedni zakręt obręczy. Przedni zakręt obręczy otrzymuje również dane wejściowe ze wzgórza czuciowego dla bodźców nocioceptywnych, takich jak odczuwanie bólu i łaskotanie. Znak dodatni (POS) wskazuje na drogę ułatwiającą lub wpływ, a znak ujemny (NEG) wskazuje na wpływ hamujący.
1 Darwin C: The Expression of the Emotions in Man and Animals (1872). Chicago, University of Chicago Press, 1965Google Scholar
2 Van Hooff J: A comparative approach to the phylogeny of laughter and smiling, w Non-Verbal Communication, edited by Hinde RA. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 1972, s. 209-241Google Scholar
3 Provine RR, Yong YL: Laughter: a stereotyped human vocalization. Ethology 1991; 89:115-124Crossref, Google Scholar
4 Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: „Mini-Mental State”: praktyczna metoda oceniania stanu poznawczego pacjentów klinicysty. J Psychiatr Res 1975; 12:189-198Crossref, Medline, Google Scholar
5 Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, et al: Pathological laughing and crying following stroke: validation of a measurement scale and a double-blind treatment study. Am J Psychiatry 1993; 150:286-293Crossref, Medline, Google Scholar
6 Lockard JS, Fahrenbruch CE, Smith JL, et al: Smiling and laughter: different phyletic origins? Bulletin of the Psychonomic Society 1977; 10:183-186Google Scholar
7 Poeck K: Pathological laughter and crying, in Handbook of Clinical Neurology, vol 45, edited by Fredericks JAM. Amsterdam, Elsevier Science, 1985, s. 219-225Google Scholar
8 Weisfeld GE: Wartość adaptacyjna humoru i śmiechu. Ethology and Sociobiology 1993; 14:141-169Crossref, Google Scholar
9 Vardi J, Finkelstein Y, Złotogórski Z, et al: L’homme qui rit: nieodpowiedni śmiech i zjawiska uwalniania przedniego płata subdominantowego. Behav Med 1994; 20:44-46Crossref, Medline, Google Scholar
10 Dark FL, McGrath JJ, Ron MA: Pathological laughing and crying. Aust NZ J Psychiatry 1996; 30:472-479Crossref, Medline, Google Scholar
11 Ceccaldi M, Poncet M, Milandre L, et al: Temporary forced laughter after unilateral strokes. Eur Neurol 1994; 34:36-39Crossref, Medline, Google Scholar
12 Zeilig G, Drubach DA, Katz-Zeilig M, et al: Pathological laughter and crying in patients with closed traumatic brain injury. Brain Inj 1996; 10:591-597Crossref, Medline, Google Scholar
13 Kim JS: Pathological laughter after unilateral stroke. J Neurol Sci 1997; 148:121-125Crossref, Medline, Google Scholar
14 Mouton P, Remy A, Cambon H: Spazmatyczny śmiech spowodowany jednostronnym zajęciem pnia mózgu. Rev Neurol 1994; 150:302-303Medline, Google Scholar
15 Ceccaldi M, Milandre L: Przemijające napady śmiechu jako inauguracyjny objaw zawału czaszkowo-wzgórzowego. Neurology 1994; 44:1762Crossref, Medline, Google Scholar
16 Carel C, Albucher JF, Manelfe C, et al: Four rire prodromique heralding a left internal carotid artery occlusion. Stroke 1997; 28:2081-2083Google Scholar
17 Tei H, Sakamoto Y: Pontine infarction due to basilar artery stenosis presenting as pathological laughter. Neuroradiology 1997; 39:190-191Crossref, Medline, Google Scholar
18 Wali GM: „Fou rire prodromique” heralding a brainstem stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:209-210Crossref, Medline, Google Scholar
19 Bhatjiwale MG, Goel A, Desai K: Pathological laughter as a presenting symptom of trigeminal neurinoma: case report. Neurologia Medico-Chirurgica 1996; 36:644-646Crossref, Medline, Google Scholar
20 Matsuoka S, Yokota A, Yasukouchi H, et al: Clival chordoma associated with pathological laughter: case report. J Neurosurg 1993; 79:428-433Crossref, Medline, Google Scholar
21 Doorenbos DI, Haerer AF, Payment M, et al: Stimulus-specific pathologic laughter: a case report with discrete unilateral localization. Neurology 1993; 43:229-230Crossref, Medline, Google Scholar
22 Monteil P, Cohadon F: Pathological laughing as a symptom of a tentorial edge tumour. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60:370Crossref, Medline, Google Scholar
23 Ceccaldi M, Donnet A, Grisoli F, et al: Prodromic fit of laughter and prerolandic tumor. Rev Neurol 1995; 151:206-208Medline, Google Scholar
24 Sackeim HA, Greenberg MS, Weiman AL, et al: Hemispheric asymmetry in the expression of positive and negative emotions. Arch Neurol 1982; 39:210-218Crossref, Medline, Google Scholar
25 Arroyo S, Santamaría J, Sanmartí F, et al: Ictal laughter associated with paroxysmal hypothalamopituitary dysfunction. Epilepsia 1997; 38:114-117Crossref, Medline, Google Scholar
26 Arroyo S, Lesser RP, Gordon B, et al: Mirth, laughter and gelastic seizures. Brain 1993; 116:757-780Crossref, Medline, Google Scholar
27 Munari C, Kahane P, Francione S, et al: Role of the hypothalamic hamartoma in the genesis of gelastic fits (a video-stereo-EEG study). Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995; 95:154-160Crossref, Medline, Google Scholar
28 Acilona Echeverría V, Casado Chocán JL, et al: Gelastic seizures, precocious puberty and hypothalamic hamartomas: a case report and the contributions of single photon emission computed tomography (SPECT). Neurología 1994; 9:61-64Medline, Google Scholar
29 Valdueza JM, Cristante L, Dammann O, et al: Hypothalamic hamartomas: ze szczególnym uwzględnieniem padaczki żelastycznej i chirurgii. Neurosurgery 1994; 34:949-958Crossref, Medline, Google Scholar
30 Cascino GD, Andermann F, Berkovic SF, et al: Gelastic seizures and hypothalamic hamartomas: evaluation of patients undergoing chronic intracranial EEG monitoring and outcome of surgical treatment. Neurology 1993; 43:747-750Crossref, Medline, Google Scholar
31 Gunatilake S, De Silva DG: Laughing seizures due to a midline intraventricular neoplasm in tuberous sclerosis. Arch Dis Childhood 1995; 72:443-444Crossref, Medline, Google Scholar
32 Taniguchi M, Takemoto O, Hirano S, et al: A case of epileptic laughter associated with temporal epidermoid cyst: surgical treatment combined with subdural grid electrode study. No Shinkei Geka 1994; 22:147-150Medline, Google Scholar
33 Iannetti P, Spalcie A, Raucci U, et al: Gelastic epilepsy: video-EEG, MRI and SPECT characteristics. Brain Dev 1997; 19:418-421Crossref, Medline, Google Scholar
34 Ohara K, Morita Y, Takauchi S, et al: Multicystic encephalopathy with frontal lobe-originated gelastic seizure, ipsilateral oculogyric crisis, and horizontal epileptic nystagmus: an autopsy case. Rinsho Shinkeigaku 1996; 36:962-967Medline, Google Scholar
35 McConachie NS, King MD: Gelastic seizures in a child with focal cortical dysplasia of the cingulate gyrus. Neuroradiology 1997; 39:44-45Crossref, Medline, Google Scholar
36 Buntinx IM, Hennekam RC, Brouwer OF, et al: Clinical profile of Angelman syndrome at different ages. Am J Med Genet 1995; 56:176-183Crossref, Medline, Google Scholar
37 Kishino T, Lalande M, Wagstaff J: UBE3A/E6-AP mutations cause Angelman syndrome. Nat Genet 1997; 15:70-73Crossref, Medline, Google Scholar
38 Laan LA, den Boer AT, Hennekam RC, et al: Angelman syndrome in adulthood. Am J Med Genet 1996; 66:356-360Crossref, Medline, Google Scholar
39 Gucuyener K, Gokcora N, Ilgin N, et al: Regional cerebral blood flow in Angelman syndrome. Eur J Nucl Med 1993; 20:645-647Crossref, Medline, Google Scholar
40 Starkstein SE, Migliorelli R, Tesón A, et al: Prevalence and clinical correlates of pathological affective display in Alzheimer’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59:55-60Crossref, Medline, Google Scholar
41 Yamada N, Tanabe H, Kazui H, et al: A case of lobar atrophy with stereotypic unusual laughing. No To Shinkei 1994; 46:781-786Medline, Google Scholar
42 Lacayo A: Mirthless laughter in a case of Creutzfeldt-Jakob disease (letter). J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7:386-387Link, Google Scholar
43 Ogle R, DeSouza M, Cunningham C, et al: X linked mental retardation with non-deletional alpha thalassaemia (ATR-X): dalsze wytyczanie fenotypu. J Med Genet 1994; 31:245-247Crossref, Medline, Google Scholar
44 Devinsky O, Morrell MJ, Vogt GA: Wkład przedniej kory zakrętu obręczy do zachowania. Brain 1995; 118:279-306Crossref, Medline, Google Scholar
45 Wilson SAK: Niektóre problemy w neurologii, II: patologiczny śmiech i płacz. J Neurol Psychopathol 1924; 16:299Crossref, Google Scholar
46 Mukand J, Kaplan M, Senno RG, et al: Pathological crying and laughing: treatment with sertraline. Arch Phys Med Rehab 1996; 77:1309-1311Google Scholar
47 Iannoaccone S, Ferini-Strambi L: Pharmacologic treatment of emotional lability. Clin Neuropharmacol 1996; 19:532-535Crossref, Medline, Google Scholar
.