Natura jest pełna różnorodności, która może zarówno wyjaśnić interesującą biologię, jak i ją zaciemnić. W przypadku chorób ludzkich rzadkie patologie lub niezwyczajne warianty są często pomijane w celu zmaksymalizowania liczby osób korzystających z badań. Jednakże, gdy naukowcy są w stanie badać niecodzienną biologię, różnorodność natury może być wykorzystana dla naszego zrozumienia. Tak jest w przypadku wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV). Istnieją setki szczepów HPV, ale bardzo niewielki ich podzbiór jest znany jako czynnik wywołujący raka szyjki macicy. W rzeczywistości w USA 70% raków szyjki macicy HPV pozytywnych jest spowodowanych przez szczepy HPV16 lub HPV18. Ze względu na tę przytłaczającą większość, większość dotychczasowych badań koncentrowała się na HPV16 i HPV18, co zaowocowało opracowaniem wielu wysoce skutecznych szczepionek. Po tych sukcesach klinicznych pozostaje pytanie – które szczepy nie-HPV16/18 przyczyniają się do rozwoju raka szyjki macicy u pozostałych 20% pacjentek? Grupa Badawcza HPV (współpracująca z Laboratoriami Fred Hutch i Uniwersytetu Waszyngtońskiego) rozpoczęła prace nad odpowiedzią na to pytanie i zrozumieniem, dlaczego te warianty szczepów są również onkogenne. W ostatnim badaniu klinicznym opublikowanym w International Journal of Cancer przeanalizowano specyficzną dla danego typu wirusa wiremię szczepów nie-HPV16/18 pochodzących z przednowotworowych zmian szyjki macicy w celu określenia czynnika ryzyka związanego z każdym typem HPV rozwijającym się do drugiego lub trzeciego stadium śródnabłonkowej neoplazji szyjki macicy (CIN2/3), prekursora raka szyjki macicy. Dane te ujawniły, że ryzyko zdiagnozowania CIN2/3 u pacjentek HPV dodatnich korelowało z wiremią dla szczepów HPV ewolucyjnie podobnych do HPV16.

.