Klasyfikacja: Rangi taksonomiczne w trakcie przeglądu (por. Illustrated Guide to Protozoa, 2000. Allen Press)
Protista (jednokomórkowe eukarionty)
Apicomplexa (komórki ze skupiskiem organelli znanych jako kompleks apikalny)
Coccidea (gamonty małe i wewnątrzkomórkowe, tworzą małe odporne zarodniki zwane oocystami)
Eimeriida (gamety rozwijają się niezależnie bez syzygii; znane jako pasożyty kokcydiów)
Rodzina: Eimeriidae
Pierwotniaki te znane są jako kokcydia jelitowe; monokseniczne (jednonasienne) pasożyty w przewodach pokarmowych zwierząt roślinożernych lub mięsożernych wywołujące chorobę biegunkową (zwaną kokcydiozą). Pasożyty tworzą odporne na działanie środowiska oocysty, które są przenoszone drogą fekalno-oralną pomiędzy żywicielami. W cyklu życiowym pasożyta wyróżnia się trzy następujące po sobie etapy: rozmnażanie endogenne poprzez bezpłciową merogonię (różnie nazywaną schizogonią), a następnie gamogonię płciową (♂ mikrogamety zapładniają ♀ makrogamety wytwarzając oocysty), które są wydalane i ulegają bezpłciowej sporogonii (tworząc sporocysty zawierające zaraźliwe sporozoity). Wiele rodzajów rozpoznawanych jest na podstawie konfiguracji oocyst (liczba sporocyst w oocyście oraz liczba sporozoitów w sporocyście).
Eimeria spp.
Morfologia pasożytów: Pasożyty kokcydiów tworzą trzy stadia rozwojowe: schizontów, gamontów i oocyst. Schizonts różnią się wielkością w zależności od gatunku pasożyta, miejsca bytowania w żywicielu i stadium dojrzałości. Rozpoczynają się jako małe, bazofilne, okrągłe komórki (meronty macierzyste) znajdujące się wewnątrzkomórkowo w komórkach żywiciela. Z merontów powstają liczne merozoity-córki w wyniku endogennego podziału jądra, po którym następuje cytokineza. Dojrzałe schizonty występują w postaci połączonych błoną skupisk małych bazofilnych ciałek (podobnych do kiści winogron). Średnica pojedynczych schizontów wynosi zwykle od 10 do 100 µm, ale niektóre gatunki tworzą ogromne megaloschizonty (do 1 mm średnicy). Gamonty wykazują zróżnicowanie płciowe, z mikrogamontami (♂) widocznymi jako wielojądrowe bazofilne stadia, które ostatecznie wydzielają małe, dwublagellowe mikrogamety; oraz makrogamontami (♀) widocznymi jako bezjądrowe eozynofilne komórki z pojedynczym owalnym jądrem. Rozwijające się oocysty zawierają liczne eozynofilowe ciała tworzące ściany, które dają początek twardym zewnętrznym ścianom oocyst. Niewysporulowane oocysty zawierają rozwijający się sporoblast, który ostatecznie ulega sporulacji tworząc sporocysty, które zawierają zakaźne sporozoity. Oocysty Eimeria wykazują charakterystyczną konfigurację 1:4:2, to znaczy, że każda oocysta zawiera 4 sporocysty, z których każda zawiera 2 sporozoity. Oocysty mają na ogół kształt owalny do elipsoidalnego, długość od 10-40µm na 10-30µm szerokości i mogą zawierać wyspecjalizowane struktury, takie jak czapeczki biegunowe, mikropylle, ciała szczątkowe i krystaliczne.
Zakres żywicieli: Zakażenia odnotowano na całym świecie u większości gatunków kręgowców, w tym u ssaków eutherian i metatherian, ptaków, gadów i ryb. Większość gatunków kokcydiów jest uważana za wysoce swoiste dla żywicieli i pasożytuje tylko na jednym gatunku żywiciela (oioxenous), chociaż niektóre gatunki u ptaków i gadów mogą pasożytować na blisko spokrewnionych żywicielach (stenoxenous), a kilka gatunków u ryb może pasożytować na żywicielach niespokrewnionych (euryxenous). Wielu żywicieli jest również siedliskiem wielu gatunków kokcydiów, które mogą znacznie różnić się pod względem morfologii, cyklu rozwojowego, miejsca zarażenia i patogenności. Dwanaście gatunków Eimeria spp. zostało opisanych u bydła, 11 gatunków u owiec, 9 u kóz i 7 u kurcząt. Ogólnie rzecz biorąc, małe, szybko rozwijające się gatunki są najbardziej patogenne.
Miejsce zarażenia: Większość gatunków ulega endogennemu rozwojowi w błonie śluzowej jelit (jelito cienkie i/lub grube), podczas gdy niektóre gatunki rozwijają się w wątrobie, pęcherzyku żółciowym lub nerkach. Na ogół wykazują one sztywny tropizm tkankowy, zarażając komórki żywiciela w określonych miejscach. Pasożyty przechodzą kilka cykli schizogonii, które kończą się lizą komórek żywiciela w celu uwolnienia merozoitów. Ostatecznie, powstają gamonty, które dojrzewając wytwarzają mikro- i makrogamety, które ulegają zapłodnieniu tworząc niemobilną zygotę (oocystę), która jest wydalana z kałem żywiciela.
Patogeneza: Większość gatunków nie jest znaczącymi patogenami i wywołuje niewiele lub nie wywołuje żadnych chorób. Niektóre gatunki, jednakże, są wysoce patogenne i powodują kataralne lub krwotoczne zapalenie jelit poprzez ciężką erozję błon śluzowych w wyniku lizy komórek, co prowadzi do obfitej, wodnistej lub krwawej biegunki. Choroba kliniczna ujawnia się zazwyczaj dopiero po skumulowanym uszkodzeniu tkanek związanym ze schizogonią drugiego lub trzeciego pokolenia. U zwierząt średnio dotkniętych chorobą mogą wystąpić postępujące objawy, takie jak słaby przyrost masy ciała lub utrata masy ciała, osłabienie i wycieńczenie, natomiast osobniki ciężko dotknięte chorobą mogą umrzeć wkrótce po jej wystąpieniu. Patogeniczność zależy od wielu czynników, takich jak gatunek pasożyta, żywotność, zakaźność, wirulencja, tropizm, wiek żywiciela, stan odżywienia, kompetencje immunologiczne, jak również panujące warunki środowiskowe (temperatura, wilgotność) oraz praktyki hodowlane. Młode zwierzęta są najbardziej podatne na wystąpienie choroby klinicznej, chociaż u zwierząt, które przeżyły, rozwija się silna swoista odporność ochronna przeciwko kolejnym zakażeniom i chorobom.
Sposób przenoszenia: Oocysty wydalane z kałem żywiciela zanieczyszczają środowisko zewnętrzne, ale muszą przejść wewnętrzną sporulację (tworzenie sporozoitów) zanim staną się zakaźne. Nowi żywiciele zarażają się po spożyciu sporulowanych oocyst zanieczyszczających żywność lub wodę (transmisja fekalno-oralna). Po spożyciu, oocysty i sporocysty ekscystują w jelitach uwalniając zawarte w nich sporozoity, które wnikają do komórek żywiciela rozpoczynając merogonię. Bodźce do ekscystacji obejmują odpowiednie warunki fizyko-chemiczne po spożyciu, takie jak poziom tlenu, pH, sole żółci, enzymy trzustkowe, itp.
Diagnoza różnicowa: Objawy kliniczne zwykle pokrywają się z okresem drożności pasożyta (okres patentowy = okres, w którym wytwarzane są oocysty). Zarażenie jest zazwyczaj rozpoznawane na podstawie koprologicznego badania kału żywiciela na obecność oocyst kokcydiów (zagęszczonych przy użyciu różnych technik sedymentacyjno-flotacyjnych). Niewybarwione oocysty najlepiej jest obserwować pod mikroskopem świetlnym z wykorzystaniem nieoptymalnego oświetlenia przechodzącego (kondensor zwinięty w dół, aby wprowadzić dyfrakcję), optyki z kontrastem fazowym lub interferencyjnym. Świeże próbki kału mogą zawierać jedynie niezarodnikujące oocysty, tak więc specyficzna diagnostyka różnicowa może czasami wymagać krótkotrwałego przechowywania w celu ułatwienia sporulacji (2% dichromian potasu jest często stosowany do tłumienia mikroflory podczas przechowywania, ale nie w przypadku gatunków ryb, a chłodzenie może spowolnić proces, jeśli jest to wymagane w przypadku próbek pobranych w terenie). Naukowcy wykorzystali ostatnio szereg technik molekularnych w celu scharakteryzowania zmienności genetycznej pomiędzy i w obrębie gatunków pasożytów, ale niewiele technik nadaje się do rutynowego stosowania diagnostycznego.
Leczenie i kontrola: Postęp choroby jest zwykle tak szybki, że jakiekolwiek leczenie terapeutyczne (lecznicze) może być po prostu zbyt późne. Z tego powodu w wielu gałęziach intensywnej hodowli zwierząt do leczenia profilaktycznego (zapobiegawczego) często stosuje się ciągłe podawanie leków w pożywieniu lub w wodzie. Dostępna jest szeroka gama leków, w tym leki o działaniu kokcydiostatycznym (odwracalne działanie hamujące) lub kokcydiobójczym (nieodwracalne działanie śmiertelne). Do głównych grup leków należą sulfonamidy (sulfanilamid, trimetoprim, etopabat), pirydinole (klopidol, dekokwinat), nitrobenzamidy (zoalen), arseny organiczne (roksarson), nitrofurany (furazolidon, amprolium), chinazolinony (halofuginon), polieterowe antybiotyki jonoforowe (monenzyna, laslocid, salinomycyna, narazyna), triazyny asymetryczne (diklazuril) i symetryczne (toltrazuril). Niestety, pojawiają się coraz większe problemy związane z lekoopornością wielu gatunków kokcydiów, zwłaszcza na leki syntetyczne, która ma tendencję do utrzymywania się w populacjach pasożytów. Wiele branż zaleca okresową rotację pomiędzy różnymi grupami leków oraz stosowanie leków łączonych (koktajli) w celu zminimalizowania występowania oporności. Większość zarażeń kokcydiami stymuluje rozwój silnych ochronnych reakcji immunologicznych, aczkolwiek są one przejściowe, o ile nie mają charakteru prewencyjnego (krótkotrwałe, o ile pasożyty nie utrzymują się). Odnotowano znaczne sukcesy w zwalczaniu poprzez immunoprofilaktykę z wykorzystaniem atenuowanych lub przedwczesnych szczepów pasożytów, w szczególności w przemyśle drobiarskim. Naukowcy podejmują obecnie próby opracowania rekombinowanych szczepionek subkomórkowych. Ogniska choroby mogą być generalnie kontrolowane poprzez praktyki zarządzania oparte na poprawie higieny, ograniczeniu stłoczenia, usuwaniu skażonej ściółki oraz izolowaniu zarażonych osobników. Chemiczna dezynfekcja jest zazwyczaj niepraktyczna, ponieważ oocysty są odporne na wiele konwencjonalnych środków dezynfekcyjnych.
Gatunki Eimeria |
Rozmiar oocyst |
Gatunek żywiciela species |
Site of infection |
Pathogenicity |
E. acervulina |
18 x 14µm |
kurczaki |
jelito cienkie przednie |
wysoka |
E. brunetti |
26 x 22µm |
kurczaki |
jelita cienkie i grube |
wysokie |
E. maxima |
30 x 20µm |
kurczaki |
jelito cienkie |
umiarkowane |
E. mitis |
16 x 15µm |
kurczaki |
jelito cienkie i grube |
niskie |
E. necatrix |
20 x 17µm |
kurczaki |
jelito cienkie, kątnica |
wysokie |
E. praecox |
21 x 17µm |
kurczaki |
jelito cienkie |
niskie |
E. tenella |
23 x 19µm |
kurczaki |
caecum |
wysokie |
E. adenoides |
25 x 16µm |
turkeys |
small and large intestines |
high |
E. dispersa |
26 x 21µm |
turkusy |
jelito cienkie przednie |
moderate |
E. meleagridis |
24 x 18µm |
turkusy |
caecum |
moderate |
E. meleagrimitis |
19 x 16µm |
turkeys |
anterior small intestine |
high |
E. gallopavonis |
26 x 21µm |
turkusy |
jelita cienkie i grube |
umiarkowane |
E. innocua |
22 x 21µm |
turkeys |
small intestine |
low |
E. subrotunda |
22 x 20µm |
turkeys |
small intestine |
low |
E. alabamensis |
19 x 13µm |
bydło |
jelito cienkie i grube |
moderate |
E. auburnensis |
38 x 23µm |
bydło |
jelito cienkie |
niskie |
E. bovis |
28 x 20µm |
bydło |
jelito cienkie i grube |
wysokie |
E. brasiliensis |
37 x 27µm |
cattle |
unknown |
low |
E. bukidnonensis |
49 x 35µm |
cattle |
unknown |
low |
E. canadensis |
32 x 23µm |
cattle |
unknown |
low |
E. cylindrica |
23 x 12µm |
bydlęca |
nieznana |
niska |
E. ellipsoidalis |
23 x 16µm |
bydło |
jelito cienkie |
low |
E. pellita |
40 x 28µm |
bydło |
nieznana |
low |
E. subspherica |
11 x 10µm |
cattle |
unknown |
low |
E. wyomingensis |
40 x 28µm |
bydło |
nieznany |
low |
E. zuernii |
18 x 16µm |
bydło |
jelito cienkie i grube |
wysokie |
E. ahsata |
33 x 23µm |
sheep |
small intestine |
low |
E. bakuensis |
29 x 19µm |
sheep |
small intestine |
low |
E. crandallis |
22 x 19µm |
sheep |
small and large intestines |
high |
E. faurei |
32 x 23µm |
sheep |
small and large intestines |
low |
E. granulosa |
29 x 21µm |
sheep |
unknown |
low |
E. intricata |
48 x 34µm |
sheep |
small and large intestines |
low |
E. marsica |
19 x 13µm |
sheep |
unknown |
low |
E. ovinoidalis |
24 x 20µm |
sheep |
small and large intestines |
moderate |
E. pallida |
14 x 10µm |
sheep |
unknown |
low |
E. parva |
17 x 14µm |
sheep |
small and large intestines |
low |
E. weybridgensis |
24 x 17µm |
sheep |
small intestine |
low |
E. alijevi |
17 x 15µm |
kozy |
jelita cienkie i grube |
low |
E. aspheronica |
31 x 23µm |
kozy |
nieznana |
low |
E. arloingi |
28 x 19µm |
kozy |
jelita cienkie i grube |
wysokie |
E. caprina |
34 x 23µm |
kozy |
jelita cienkie i grube |
umiarkowane |
E. caprovina |
30 x 24µm |
kozy |
nieznany |
niski |
E. christenseni |
38 x 25µm |
kozy |
jelito cienkie |
wysokie |
E. hirci |
21 x 16µm |
kozy |
nieznany |
umiarkowany |
E. jolchijevi |
31 x 22µm |
kozy |
nieznany |
niski |
E. ninakohlyakimovae |
21 x 15µm |
kozy |
jelita cienkie i grube |
moderate |
E. debliecki |
18 x 14µm |
świnia |
jelito cienkie |
moderate |
E. polita |
26 x 18µm |
świnia |
jelito cienkie |
moderate |
E. scabra |
32 x 22µm |
świnki |
jelita cienkie i grube |
niskie |
E. spinosa |
21 x 16µm |
świnia |
jelito cienkie |
low |
E. porci |
22 x 15µm |
świnki |
jelito cienkie |
low |
E. neodebliecki |
21 x 16µm |
świnki |
nieznany |
niski |
E. perminuta |
13 x 12µm |
świnki |
nieznana |
low |
E. suis |
18 x 14µm |
świnki |
nieznany |
niski |
E. leuckarti |
55 x 38µm |
koni |
jelit |
moderate |
E. stiedae |
35 x 20µm |
krab |
liver |
high |
E. flavescens |
30 x 20µm |
króliki |
jelita |
moderate |
E. intestinalis |
26 x 18µm |
króliki |
jelita |
moderate |
E. macropodis |
25 x 13µm |
kangury |
jelita |
niskie |
.