Prezentowany przez nas pacjent to 20-letni mężczyzna przyjęty do naszego oddziału psychiatrycznego w lutym, który zgłaszał obniżony nastrój, utratę motywacji, poczucie beznadziejności, lęk, zaburzenia snu i myśli samobójcze jako główne objawy depresji.

Poprzednie badania obrazowe mózgu, jak również rutynowe badania laboratoryjne przy przyjęciu, były bez zmian.

To był pierwszy epizod zaburzeń psychicznych u pacjenta. Początkowo zaczęło się od objawów somatycznych i ich leczenia. Cierpiał na dyskinezę orofacjalną nieznanego pochodzenia, zaniki mięśniowe prawego przedramienia i łękotkę stawu łokciowego po stronie lewej, obecnie rozpoznawane jako wieloogniskowa neuropatia ruchowa. Dyskinezę orofacjalną początkowo leczono objawowo tiaprydem od lipca roku poprzedzającego przyjęcie do szpitala, który chory dobrze tolerował. W późniejszym okresie, gdy uznano, że ruchy mają charakter napadów złożonych, podczas pobytu w klinice zewnętrznej w październiku, w ciągu 2 tygodni zmieniono lek na pregabalinę w dawce 150 mg/dobę. Pacjent nie zgłaszał w tym czasie żadnego dodatkowego leczenia.

Począwszy od pierwszego przepisania pregabaliny w październiku, pacjent czuł się coraz bardziej przygnębiony (wizualna skala analogowa 4/10-5/10) i zdemotywowany. Myśli samobójcze pojawiły się po raz pierwszy w listopadzie. W grudniu roku poprzedzającego przyjęcie do szpitala chory podjął próbę samobójczą, usiłując po spożyciu alkoholu otruć się na śmierć dużymi dawkami ibuprofenu i aspiryny. Nie potrafił wymienić żadnych czynników wywołujących tę próbę i opisał to zdarzenie jako całkowicie nieoczekiwane i irracjonalne. Został przyjęty przez lekarza pierwszego kontaktu i otoczony opieką rodziny. Nie był wówczas dalej leczony stacjonarnie, ale z powodu pojawiających się zaburzeń nastroju przepisano mu leki przeciwdepresyjne, zaczynając od uspokajającej mirtazapiny 15 mg na noc, aby zapobiec dalszym szkodliwym działaniom pod wpływem impulsu. W późniejszym okresie, w związku z brakiem motywacji, dołączono serotoninergiczny lek citalopram, zaczynając od 10 mg i zwiększając dawkę do 20 mg rano. Ponownie włączono również tiapryd w celu opanowania dyskinezji.

Po tym, jak pacjent retrospektywnie wyraźnie skojarzył rozpoczęcie terapii pregabaliną z wystąpieniem objawów depresji podczas eksploracji na naszym oddziale, natychmiast odstawiliśmy lek. W efekcie nastąpiło szybkie zmniejszenie nasilenia objawów depresyjnych, nastrój pozostał stabilny, a chory został wypisany do domu. Do tego czasu nie sądzono, aby pregabalina wywoływała objawy u pacjenta, a jego problemy somatyczne były głównym celem badania i leczenia. W związku z tym nie ma niestety obiektywnych skal kontrolnych, a jedynie opisy objawów. Przyjmowanie przez niego alkoholu przed próbą samobójczą może być uważane za czynnik zakłócający. Jednak przypadkowe picie przed zażyciem leku nigdy nie powodowało myśli samobójczych przed tym epizodem. Same objawy depresyjne zaczęły się dopiero po rozpoczęciu przyjmowania leku; alkohol mógł więc mieć działanie nasilające.