Testy takie jak nocne badania snu, manometria, monitorowanie pH lub elektroencefalografia mogą pomóc lekarzom określić, czy pacjenci skarżący się na nocne ataki paniki mają możliwe zaburzenia snu.

Jeśli osoba nagle budzi się z głębokiego snu z bólem w klatce piersiowej, a oddechy mogą być podjęte tylko w krótkich, niespełniających gazu, to może zostawić, że osoba czuje się uduszony i zawroty głowy. Ich palce będą mrowieć i powoli stają się bezwładne, a pęd niepokoju pojawia się wraz z uświadomieniem sobie, że może to być atak serca i preludium do śmierci. Ta osoba może udać się do oddziału ratunkowego tylko po to, aby powiedzieć, że są to objawy ataku paniki.

Podczas ataku paniki, ludzie mają co najmniej cztery z następujących objawów: kołatanie serca lub przyspieszone bicie serca; pocenie się; drżenie lub dygotanie; hiperwentylacja w wyniku uczucia duszenia się; strach przed utratą kontroli; ból w klatce piersiowej; uczucie duszenia się; nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej; zawroty głowy, omdlenia lub światłowstręt; uderzenia gorąca lub dreszcze; drętwienie lub mrowienie kończyn; nagły przypływ strachu, poczucie zbliżającej się zagłady lub śmierci, lub rozpaczliwa chęć ucieczki; i/lub poczucie oderwania od siebie lub rzeczywistości. Objawy te pojawiają się nagle, nawet jeśli nie ma rzeczywistego zagrożenia i ustępują w ciągu około 10 do 20 minut.

Ataki paniki, które budzą ludzi ze snu (nocne ataki paniki) może być rzeczywiście oznaką zaburzenia snu. Obturacyjny bezdech senny (OSA), związana ze snem choroba refluksowa przełyku (GERD), związane ze snem skurcze krtani i związane ze snem napady drgawkowe mogą powodować wybudzanie się ze snu z objawami ataku paniki.

Obturacyjny bezdech senny
W OSA mięśnie górnych dróg oddechowych zbytnio rozluźniają się podczas snu i zamykają drogi oddechowe. Poziom tlenu we krwi spada, ponieważ osoba nie może oddychać. Gdy poziom tlenu spadnie do pewnego poziomu, ludzie budzą się na kilka sekund. Pobudzenie to przywraca napięcie mięśni w drogach oddechowych, co pozwala na wzięcie kilku szybkich, głębokich oddechów. Podczas wykonywania tych oddechów ludzie zazwyczaj głośno chrapią. Ich serca szybko się biją, aby dostarczyć natlenioną krew do całego ciała.

W tych kilku sekundach pobudzenia, ludzie mogą być świadomi, że są dławione i może czuć ich serce przyspiesza podczas zmagania się z oddychaniem. Odczucia te mogą wywołać panikę i stworzyć poczucie umierania. Jeżeli osoby nie są świadome, że ich oddech okresowo zatrzymuje się podczas snu lub że głośno chrapią, mogą sądzić, że to ataki paniki wybudzają je ze snu, a nie możliwość wystąpienia OSA.

Choroba refluksowa przełyku
W chorobie refluksowej przełyku dolny zwieracz przełyku nie działa prawidłowo, aby zapobiec cofaniu się płynów trawiennych z żołądka do przełyku. Taki przepływ wsteczny nazywany jest refluksem. U niektórych osób, płyny trawienne mogą przepływać z żołądka aż do gardła. Kwasowość tych płynów powoduje uczucie pieczenia lub ból w przełyku i gardle, ponieważ obszary te nie mają takiej samej osłony ochronnej jak żołądek. Refluksowane płyny mogą pozostawić kwaśny smak w ustach.

Refluks, który występuje podczas snu może spowodować osobę, aby obudzić się z uczuciem pieczenia lub bólu w klatce piersiowej. Ten dyskomfort może spowodować odruchowy wzrost oddychania, zmuszając osobę do oddychania w krótkich oddechów. Epizod refluksu może wywołać niepokój i strach, że może to być atak serca.

Testy obiektywne, takie jak manometria i monitorowanie pH mogą być potrzebne do ustalenia, czy dana osoba ma GERD. Manometria mierzy ciśnienie wywierane przez przełyk i może określić, czy ciśnienie wywierane przez dolny zwieracz przełyku jest wystarczające, aby zapobiec refluksowi. Monitorowanie pH dolnej części przełyku może wykryć obecność kwasowości płynów trawiennych przepływających z żołądka do przełyku.

Sleep-related laryngospasm
A laryngospasm jest nagły skurcz strun głosowych. Skurcz ten powoduje, że struny głosowe zbliżają się do siebie i blokują drogi oddechowe. Kiedy laryngospazm występuje podczas snu, osoba budzi się nie mogąc wykonać wdechu ani wydechu. Kilka sekund później, drogi oddechowe otwierają się częściowo. Powoduje to powstanie wysokiego dźwięku podczas wdechu. W ciągu około 1 minuty laryngospazm kończy się i osoba jest w stanie normalnie oddychać. Może to powodować strach i panikę w czasie, gdy osoba walczy o odzyskanie oddechu.

Sleep-related laryngospasms tendencję do występowania u mężczyzn w średnim wieku. Zdarzają się z nieznanych przyczyn, chociaż podrażnienie strun głosowych (z refluksu lub infekcji) lub niski poziom wapnia może być przyczyną.

Napady związane ze snem
Niektórzy ludzie mają napady tylko podczas snu. Napady, które zaczynają się w płacie skroniowym mogą nagle wywołać uczucie zagrożenia, strachu lub paniki. W zależności od drogi, jaką przebywa w mózgu, napad w płacie skroniowym może wywołać objawy fizyczne odpowiadające objawom ataku paniki, w tym hiperwentylację, pocenie się, przyspieszone bicie serca, mrowienie, ból w klatce piersiowej lub uczucie oderwania od siebie i otoczenia.

An automatyzm jest niekontrolowany, bezcelowe ruchy części ciała, takie jak drgawki palców i nogi szarpanie. Ruchy te mogą wystąpić podczas napadu w płacie skroniowym, ale nie występują podczas napadu paniki. Osoba, u której występuje automatyzm z tym, co wydaje się być nocnym napadem paniki, może mieć napad związany ze snem.

Ale zaburzenia snu mogą pociągać za sobą objawy napadu paniki, nie mogą wyjaśniać wszystkich nocnych napadów paniki. Co wprawia nocny atak paniki w ruch jest często nieznane. Czynniki fizjologiczne i psychologiczne odgrywają rolę, ale naukowcy nie są pewni, czy za nocne ataki paniki można winić głównie przyczyny fizjologiczne czy psychologiczne.

Wadliwe chemoreceptory, wentylacja, i receptory mózgu zostały zbadane jako fizjologiczne przyczyny ataków paniki. Niezdolność do odpoczynku i uwarunkowania zostały zbadane jako psychologiczne przyczyny ataków paniki.

W latach 50-tych, w badaniach niemieckich i belgijskich naukowców1 zauważono, że zakwaszenie płynu mózgowo-rdzeniowego wpłynęło na szybkość oddychania u zwierząt laboratoryjnych. W tym czasie naukowcy wysunęli hipotezę, że pH płynu mózgowo-rdzeniowego wpływa na wrażliwość organizmu na CO2.

Mając na uwadze tę hipotezę, niemiecki badacz Hans Loeschcke i amerykański badacz Robert Mitchell2 niezależnie pracowali nad znalezieniem obszaru mózgu, który miał być wrażliwy na CO2. W 1960 r. Loeschcke przyjechał do Ameryki i połączył siły z Mitchellem, aby dokładniej przyjrzeć się temu obszarowi. Znaleźli, że pewien obszar w medulla był wrażliwy na CO2.

Współdziałanie między chemoreceptorów CO2 w medulla i ciała szyjnego kontroluje szybkość oddychania. Ciało szyjne, umieszczone w miejscu połączenia tętnicy szyjnej wewnętrznej i zewnętrznej, zawiera chemoreceptory, które są wrażliwe na poziom CO2 i O2 we krwi. Informacje te są przekazywane z ciała szyjnego do rdzenia kręgowego poprzez autonomiczny układ nerwowy. Kiedy poziom tlenu we krwi jest niski, rdzeniak pobudza osobę do głębokiego i szybkiego oddychania (odruch hiperwentylacji). Kiedy poziom tlenu jest wysoki, medula wyzwala wolniejsze oddychanie.

Ta gra może być zmieniona u osób z zaburzeniem panicznym. Potwierdzeniem tej hipotezy jest fakt, że poziom dwutlenku węgla jest wyższy niż normalnie podczas snu u osób, które mają ataki paniki.3 To zatrzymanie CO2 występuje nawet jeśli osoba nie ma bezdechu sennego lub innych problemów z oddychaniem. Naukowcy nie mają wyjaśnienia dla tego odkrycia.

Teoria fałszywego alarmu uduszenia zaproponowana przez Donalda F. Kleina4 w 1993 roku jest powszechnie akceptowana przez naukowców. Teoria ta proponuje, że mózg błędnie interpretuje poziom CO2 jako nadmiar, tworząc poczucie duszenia się. To z kolei powoduje, że osoba hiperwentyluje się i ma inne objawy ataku paniki.

Supporting tej teorii jest fakt, że ataki paniki mogą być wywołane w ludzi z zaburzeniami paniki przez wdychanie CO2. Wyższe poziomy CO2 są potrzebne do stworzenia tego samego poczucia duszenia się lub hiperwentylacji u ludzi, którzy nie mają zaburzeń panicznych. Zgodnie z ideą fałszywego uduszenia, Battaglia5 sugeruje, że ataki paniki mogą być częściowo kontrolowane przez wrażliwe na CO2 receptory cholinergiczne w mózgu. Autor sugeruje, że funkcja tych receptorów może być zmieniona tak, że mniej CO2 jest potrzebne, aby wywołać uczucie duszenia się i wywołać atak paniki.

W jednym z badań, Battaglia et al6 zbadał zdolność dwóch antycholinergicznych lekówbiperiden hydro-chlorowodorek i chlorowodorek pirenzepiny do zmniejszenia odpowiedzi na panikę. Leki te blokują zdolność receptorów cholinergicznych do wykorzystywania neuroprzekaźnika acetylocholiny. Biperiden działa na receptory cholinergiczne w mózgu, podczas gdy pirenzepina działa na receptory cholinergiczne poza mózgiem.

Dwie godziny po zażyciu jednego z leków lub placebo, badani wdychali mieszaninę tlenu i dwutlenku węgla (65% O2/35% CO2) w celu wywołania ataku paniki. Autorzy stwierdzili, że u osób, które zażywały biperiden, objawy paniki uległy zmniejszeniu (hiperwentylacja i lęk), podczas gdy objawy nie uległy zmniejszeniu u osób, które zażywały pirenzepinę lub placebo. Wyniki te potwierdziły ich hipotezę, że receptory cholinergiczne w mózgu odgrywają rolę w atakach paniki.

Craske i wsp.7 zauważają, że ludzie, którzy mają ataki paniki wydają się reagować na utratę czujności z paniką. Oznacza to, że kiedy dana osoba znajduje się w stanie głębokiego relaksu, takim jak medytacja lub sen, sam relaks powoduje, że osoba ta odczuwa objawy paniki. W jednym z badań7 autorzy stwierdzili, że osoby z nocnymi atakami paniki zaczęły mieć objawy paniki lub czuły się bardziej niespokojne podczas wykonywania medytacyjnego relaksu w porównaniu z osobami, które miały dzienne ataki paniki.

W badaniu tym podano kwestionariusz przedtestowy osobom z nocnymi atakami paniki, które miały tendencję do odpowiadania twierdząco na pytania takie jak: trudno mi po prostu odpuścić, czuję się niespokojny, kiedy próbuję się zrelaksować i boję się, kiedy siedzę i nic nie robię.Craske i wsp.7 określają tę niemożność zrelaksowania się jako lęk przed utratą czujności, przez co rozumieją, że osoby z nocnymi napadami paniki mogą obawiać się, że kiedy będą zrelaksowane, nie będą w stanie odpowiednio zareagować i w związku z tym nie będą w stanie ochronić się przed zagrażającymi bodźcami. Ponieważ sen reprezentuje ostateczne odprężenie i bezbronność, strach przed utratą czujności mógłby sprawić, że dana osoba byłaby podatna na nocne ataki paniki. Inną możliwością sugerowaną przez autorów jest to, że wskazówki związane ze snem (takie jak pobudzenia) mogą być kojarzone z atakami paniki. Oznacza to, że ataki paniki mogą być uwarunkowaną reakcją u niektórych osób.

Gdy osoba skarży się na nocne ataki paniki, lekarze wykluczają zaburzenia, które powszechnie naśladują zaburzenia paniki, takie jak nadczynność tarczycy, zespół stresu pourazowego i hipoglikemia; jednak lekarze często nie biorą pod uwagę, że zaburzenia snu mogą być możliwą przyczyną nocnych ataków paniki. Badania, takie jak nocne badanie snu, manometria, monitorowanie pH lub elektroencefalografia mogą być potrzebne do wykluczenia tej możliwości.

Regina Patrick, RPSGT, jest autorką publikacji dla Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal i daytime panic attackscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation by muscarinic antagonists of the response to carbon dioxide challenge in panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivity to interceptive cues in nocturnal panic. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Dodatkowa lektura
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Patients with frequent sleep panic: clinical findings and response to medication treatment. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell and the medullary CO2 chemoreceptors: a brief historical review. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Nocturnal panican niedostatecznie rozpoznany podmiot. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Activation of visceral thin-fiber afferents increases respiratory output in cats. Respir Physiol. 1984;58:187-196.

.