Cel: Zbadano wpływ mono- i polifazowych doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających desogestrel lub lewonorgestrel na lipoproteiny w surowicy, globulinę wiążącą hormony płciowe i aktywność lipazy poheparynowej osocza.

Projekt: Kobiety przyjmowały desogestrel albo lewonorgestrel w czasie pierwszego cyklu miesiączkowego w dniach 15-28. Następnie przez trzy cykle otrzymywały jednofazowy etynyloestradiol oraz desogestrel lub lewonorgestrel. Następnie kobiety przyjmowały kolejno tabletki zawierające etynyloestradiol plus desogestrel lub lewonorgestrel przez trzy kolejne cykle. Próbki krwi na czczo były pobierane przed leczeniem i na końcu każdego leczenia.

Pacjenci: Grupa badana składała się z 30 pozornie zdrowych kobiet, w wieku 18-35 lat. Zostały one losowo podzielone na grupy desogestrelu i lewonorgestrelu, każda składająca się z 15 kobiet.

Pomiary: Cholesterol, triglicerydy i fosfolipidy oznaczono w całej surowicy i we wszystkich frakcjach lipoproteinowych (po wyizolowaniu lipoprotein przez ultrawirowanie). Mierzono również stężenie apolipoproteiny A-I w osoczu, aktywność lipazy w osoczu po heparynie oraz globulinę wiążącą hormony płciowe w surowicy.

Wyniki: Desogestrel (150 mikrogramów/dobę) nie zmieniał stężenia triglicerydów całkowitych w surowicy, natomiast lewonorgestrel (150 mikrogramów/dobę) zmniejszał je. Z wyjątkiem jednofazowego etynyloestradiolu plus lewonorgestrelu, kombinacje zawierające estrogeny zwiększały stężenie triglicerydów w surowicy. Cholesterol lipoprotein o małej gęstości (LDL) pozostał stabilny w przypadku wszystkich metod leczenia, ale stosunek cholesterolu do triglicerydów LDL zmniejszył się podczas wszystkich kombinacji z etynyloestradiolem. Lewonorgestrel zmniejszał całkowite stężenie cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości (HDL), a obie progestyny zmniejszały stężenie cholesterolu HDL2. Dodanie etynyloestradiolu odwróciło tę zmianę w grupie stosującej desogestrel, ale nie w grupie stosującej lewonorgestrel. Polifazowe połączenie etynyloestradiolu i lewonorgestrelu nie zmieniło całkowitego stężenia cholesterolu HDL. Lipaza wątrobowa była aktywowana przez każdą z progestyn podawanych oddzielnie, ale jej aktywność była tłumiona poniżej poziomu wyjściowego, gdy dodawano etynyloestradiol. I odwrotnie, obie progestyny hamowały poziom globuliny wiążącej hormony płciowe, ale dodanie etynyloestradiolu powodowało znaczny wzrost powyżej poziomu wyjściowego. Wzrost ten był większy u kobiet przyjmujących desogestrel niż u tych, które przyjmowały lewonorgestrel. Żadne leczenie nie wpływało znacząco na aktywność lipazy lipoproteinowej.

Wnioski: Monofazowe lub polifazowe połączenia etynyloestradiolu i desogestrelu nie mają szkodliwego wpływu na lipoproteiny w surowicy. Jeżeli lewonorgestrel jest stosowany jako składnik progestynowy, wielofazowe połączenie etynyloestradiolu z lewonorgestrelem wydaje się korzystniejsze niż jednofazowe połączenie etynyloestradiolu z lewonorgestrelem.