Tests zoals nachtelijk slaaponderzoek, manometrie, pH-monitoring of elektro-encefalografie kunnen artsen helpen bepalen of patiënten die klagen over nachtelijke paniekaanvallen, mogelijk slaapstoornissen hebben.
Als iemand plotseling uit een diepe slaap ontwaakt met pijn op de borst en hij of zij kan alleen nog maar kort en moeizaam ademhalen, kan die persoon het gevoel krijgen dat hij of zij stikt en duizelig is. De vingers tintelen en worden langzaam gevoelloos, en men wordt ongerust als men zich realiseert dat dit een hartaanval kan zijn en een voorbode van het sterven. Deze persoon kan naar de eerste hulp gaan om te horen te krijgen dat dit de symptomen van een paniekaanval zijn.
Tijdens een paniekaanval hebben mensen ten minste vier van de volgende symptomen: hartkloppingen of bonzende hartslag; zweten; beven of trillen; hyperventilatie als gevolg van het gevoel te stikken; angst om de controle te verliezen; pijn op de borst; gevoel van verstikking; misselijkheid of buikpijn; duizeligheid, flauwvallen of licht in het hoofd; opvliegers of rillingen; gevoelloosheid of tintelend gevoel in de ledematen; plotselinge stormloop van angst, gevoel van naderend onheil of dood, of wanhopige drang om te vluchten; en / of een gevoel van loskomen van het zelf of de werkelijkheid. Deze symptomen treden plotseling op, ook al is er geen daadwerkelijke dreiging, en verdwijnen na ongeveer 10 tot 20 minuten.
Paniekaanvallen die mensen uit hun slaap wekken (nachtelijke paniekaanvallen) kunnen in feite een teken zijn van een slaapstoornis. Obstructieve slaapapneu (OSA), slaapgerelateerde gastro-oesofageale refluxziekte (GERD), slaapgerelateerde laryngospasmen en slaapgerelateerde toevallen kunnen ervoor zorgen dat mensen uit hun slaap ontwaken met symptomen van een paniekaanval.
Obstructieve slaapapneu
Bij OSA ontspannen de spieren van de bovenste luchtwegen zich tijdens de slaap te veel en sluiten ze de luchtweg af. Het zuurstofgehalte in het bloed daalt omdat een persoon niet kan ademen. Zodra het zuurstofgehalte tot een bepaald niveau daalt, worden mensen een paar seconden wakker. Deze opwinding herstelt de spierspanning in de luchtwegen en ze zijn in staat om een paar snelle, diepe ademhalingen te nemen. Mensen snurken meestal luid terwijl ze deze ademhalingen doen. Hun hart gaat snel tekeer om zuurstofrijk bloed door het lichaam te pompen.
In deze paar seconden van opwinding kunnen mensen zich ervan bewust zijn dat ze stikken en voelen ze hun hart sneller kloppen terwijl ze worstelen om adem te halen. Deze sensaties kunnen paniek veroorzaken en het gevoel geven dat men doodgaat. Als mensen zich er niet van bewust zijn dat hun ademhaling tijdens de slaap regelmatig stopt of dat ze luid snurken, kunnen ze denken dat paniekaanvallen hen uit de slaap wekken in plaats van de mogelijkheid van OSA.
Gastro-oesofageale refluxziekte
Bij GERD werkt de onderste slokdarmsfincter niet goed om te voorkomen dat spijsverteringsvloeistoffen van de maag naar achteren in de slokdarm stromen. Dit terugstromen wordt reflux genoemd. Bij sommige mensen kan spijsverteringsvocht van de maag helemaal naar de keel stromen. De zuurgraad van de vloeistoffen veroorzaakt een branderig gevoel of pijn in de slokdarm en de keel, omdat deze gebieden niet dezelfde beschermende laag hebben als de maag. De terugvloeiende vloeistoffen kunnen een zure smaak in de mond achterlaten.
Reflux die tijdens de slaap optreedt, kan ertoe leiden dat iemand wakker wordt met een branderig gevoel of pijn in de borst. Dit ongemak kan leiden tot een reflexmatige toename van de ademhaling, waardoor de persoon gedwongen wordt om in korte hijgen te ademen. Een aanval van reflux kan angst opwekken en de vrees doen ontstaan dat het om een hartaanval gaat.
Objectieve tests zoals manometrie en pH-monitoring kunnen nodig zijn om te bepalen of een persoon GERD heeft. Manometrie meet de druk die door de slokdarm wordt uitgeoefend en kan bepalen of de druk die door de onderste slokdarmsfincter wordt uitgeoefend voldoende is om reflux te voorkomen. Door de pH van de onderste slokdarm te meten, kan de aanwezigheid van zuur uit de spijsverteringsvloeistoffen die van de maag in de slokdarm stromen, worden vastgesteld.
Slaapgerelateerd laryngospasme
Een laryngospasme is het plotseling samentrekken van de stembanden. Door deze samentrekking komen de stembanden samen en blokkeren de luchtweg. Wanneer een laryngospasme optreedt tijdens de slaap, ontwaakt een persoon die niet kan inademen of uitademen. Een paar seconden later gaat de luchtweg gedeeltelijk open. Dit veroorzaakt een hoog geluid bij het inademen. Binnen ongeveer 1 minuut is het laryngospasme voorbij en kan de persoon weer normaal ademhalen. Dit kan angst en paniek veroorzaken in de tijd dat een persoon worstelt om weer op adem te komen.
Slaapgerelateerde laryngospasmen komen meestal voor bij mannen van middelbare leeftijd. De oorzaken zijn onbekend, hoewel irritatie van de stembanden (door reflux of infectie) of een laag calciumgehalte een oorzaak kan zijn.
Slaapgerelateerde aanvallen
Sommige mensen hebben aanvallen die alleen tijdens de slaap optreden. Aanvallen die beginnen in de temporale kwab kunnen plotseling aanleiding geven tot gevoelens van onheil, angst of paniek. Afhankelijk van de weg die de aanval aflegt in de hersenen, kan een aanval van de temporale kwab lichamelijke symptomen veroorzaken die overeenkomen met die van een paniekaanval, zoals hyperventilatie, zweten, verhoogde hartslag, tintelingen, pijn op de borst, of een gevoel van ontkoppeling van zichzelf of de omgeving.
Een automatisme is een ongecontroleerde, doelloze beweging van een deel van het lichaam, zoals het trillen van de vingers en het schokken van de benen. Deze bewegingen kunnen optreden tijdens een aanval van de temporale kwab, maar komen niet voor tijdens een paniekaanval. Iemand die automatisme heeft met wat een nachtelijke paniekaanval lijkt te zijn, kan een slaapgerelateerde aanval hebben.
Hoewel slaapstoornissen symptomen van een paniekaanval kunnen inhouden, kunnen ze niet alle nachtelijke paniekaanvallen verklaren. Wat een nachtelijke paniekaanval in gang zet, is vaak onbekend. Fysiologische en psychologische factoren spelen een rol, maar wetenschappers zijn er niet zeker van of nachtelijke paniekaanvallen vooral te wijten zijn aan fysiologische of psychologische oorzaken.
Defecte chemoreceptoren, ventilatie, en hersenreceptoren zijn onderzocht als fysiologische redenen voor paniekaanvallen. Een onvermogen om te rusten en conditionering zijn onderzocht als psychologische redenen voor paniekaanvallen.
In de jaren 1950 werd in onderzoek door Duitse en Belgische wetenschappers1 opgemerkt dat het aanzuren van de cerebrospinale vloeistof de ademhalingsfrequentie bij proefdieren beïnvloedde. In die tijd veronderstelden de wetenschappers dat de pH van het hersenvocht de gevoeligheid van het lichaam voor CO2 beïnvloedde.
Met deze hypothese in het achterhoofd, werkten de Duitse onderzoeker Hans Loeschcke en de Amerikaanse onderzoeker Robert Mitchell2 onafhankelijk van elkaar om het gebied in de hersenen te vinden waarvan gedacht werd dat het gevoelig was voor CO2. In 1960 kwam Loeschcke naar Amerika en bundelde zijn krachten met Mitchell om dit gebied verder te onderzoeken. Zij ontdekten dat een bepaald gebied in de medulla gevoelig was voor CO2.
Het samenspel tussen de CO2 chemoreceptoren in de medulla en het carotislichaam regelt de ademhalingssnelheid. Het carotislichaam, genesteld in de verbinding tussen de interne en externe halsslagader, bevat chemoreceptoren die gevoelig zijn voor de CO2- en O2-niveaus in het bloed. Deze informatie wordt via het autonome zenuwstelsel van het halsslagaderlichaam doorgegeven aan de medulla. Wanneer het zuurstofgehalte in het bloed laag is, zet het merg de mens aan tot diep en snel ademen (hyperventilatiereflex). Als het zuurstofgehalte hoog is, zet de medulla een langzamere ademhaling in gang.
Dit samenspel kan veranderd zijn bij mensen met paniekstoornis. Deze hypothese wordt ondersteund door het feit dat het kooldioxidegehalte tijdens de slaap hoger is dan normaal bij mensen met paniekaanvallen.3 Dit vasthouden van CO2 gebeurt zelfs als de persoon geen slaapapneu of andere ademhalingsproblemen heeft. Wetenschappers hebben geen verklaring voor deze bevinding.
De theorie van het valse verstikkingsalarm, voorgesteld door Donald F. Klein4 in 1993, wordt algemeen aanvaard door wetenschappers. Deze theorie houdt in dat de hersenen het CO2-niveau verkeerd interpreteren als te hoog, waardoor een gevoel van verstikking ontstaat. Dit veroorzaakt op zijn beurt dat een persoon gaat hyperventileren en andere symptomen van een paniekaanval krijgt.
Die theorie wordt ondersteund door het feit dat paniekaanvallen bij mensen met een paniekstoornis kunnen worden opgewekt door het inademen van CO2. Er zijn hogere CO2-niveaus nodig om hetzelfde gevoel van verstikking of hyperventilatie te veroorzaken bij mensen die geen paniekstoornis hebben. In overeenstemming met het idee van valse verstikking, suggereert Battaglia5 dat paniekaanvallen gedeeltelijk gecontroleerd kunnen worden door CO2-gevoelige cholinerge receptoren in de hersenen. De auteur suggereert dat de functie van deze receptoren kan worden gewijzigd, zodat er minder CO2 nodig is om een gevoel van verstikking te veroorzaken en een paniekaanval te veroorzaken.
In een studie onderzochten Battaglia et al6 het vermogen van twee anticholinerge middelen, biperiden hydro-chloride en pirenzepine hydrochlorid, om de paniekreactie te verminderen. Deze geneesmiddelen blokkeren het vermogen van cholinerge receptoren om de neurotransmitter acetylcholine te gebruiken. Biperiden werkt op cholinerge receptoren in de hersenen, terwijl pirenzepine werkt op cholinerge receptoren buiten de hersenen.
Twee uur na het innemen van een van de medicijnen of een placebo, inhaleerden de proefpersonen een zuurstof/kooldioxide mengsel (65% O2/35% CO2) om een paniekaanval te induceren. De auteurs stelden vast dat bij proefpersonen die biperiden hadden genomen de symptomen van paniek (hyperventilatie en angst) verminderden, terwijl de symptomen niet verminderden bij proefpersonen die pirenzepine of de placebo hadden genomen. Deze resultaten bevestigden hun hypothese dat cholinerge receptoren in de hersenen een rol spelen bij paniekaanvallen.
Craske et al7 merken op dat mensen die paniekaanvallen hebben, lijken te reageren op verlies van waakzaamheid met paniek. Dat wil zeggen, wanneer de persoon zich in een diepe ontspannen toestand bevindt, zoals meditatie of slaap, zorgt de ontspanning zelf ervoor dat de persoon symptomen van paniek ervaart. In één studie7 stelden de auteurs vast dat mensen met nachtelijke paniekaanvallen symptomen van paniek begonnen te vertonen of zich angstiger voelden wanneer ze een meditatieve ontspanning deden in vergelijking met mensen die overdag paniekaanvallen hadden.
In deze studie werd een pretest vragenlijst gegeven aan mensen met nachtelijke paniekaanvallen die de neiging hadden om bevestigend te antwoorden op vragen als Ik vind het moeilijk om gewoon los te laten, Ik voel me ongemakkelijk wanneer ik probeer te ontspannen, en Ik ben ongerust wanneer ik rondzit en niets doe.Craske e.a.7 noemen dit onvermogen om te ontspannen een angst voor verlies van waakzaamheid. Hiermee bedoelen ze dat mensen met nachtelijke paniekaanvallen kunnen vrezen dat wanneer ze ontspannen zijn, ze niet in staat zullen zijn om op de juiste manier te reageren en daardoor niet in staat zijn om zichzelf te beschermen tegen bedreigende stimuli. Aangezien slaap de ultieme ontspanning en kwetsbaarheid vertegenwoordigt, zou de angst voor verlies van waakzaamheid een persoon vatbaar maken voor nachtelijke paniekaanvallen. Een andere mogelijkheid die zij suggereren is dat slaapgerelateerde signalen (zoals opwinding) geassocieerd worden met paniekaanvallen. Dit betekent dat paniekaanvallen bij sommige mensen een geconditioneerde reactie kunnen zijn.
Wanneer een persoon klaagt over nachtelijke paniekaanvallen, sluiten artsen aandoeningen uit die vaak een paniekstoornis nabootsen, zoals hyperthyreoïdie, posttraumatische stressstoornis en hypoglykemie; artsen overwegen echter vaak niet dat slaapstoornissen een mogelijke oorzaak kunnen zijn van nachtelijke paniekaanvallen. Tests zoals een nachtelijk slaaponderzoek, manometrie, pH-monitoring, of elektro-encefalografie kunnen nodig zijn om deze mogelijkheid uit te sluiten.
Regina Patrick, RPSGT, is schrijfster voor Sleep Review.
1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal and daytime panic attackscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation by muscarinic antagonists of the response to carbon dioxide challenge in panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivity to interceptive cues in nocturnal panic. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.
Additional Reading
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.
Mellman TA, Uhde TW. Patients with frequent sleep panic: clinical findings and response to medication treatment. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.
Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.
Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell en de medullaire CO2 chemoreceptoren: een kort historisch overzicht. Respir Physiol. 1998;114:17-24.
Shapiro CM, Sloan EP. Nocturnal panican underrecognized entity. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.
Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.
Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Activation of visceral thin-fiber afferents increases respiratory output in cats. Respir Physiol. 1984;58:187-196.