De natuur zit vol diversiteit, die zowel interessante biologie kan ophelderen als versluieren. In het geval van ziekten bij de mens worden zeldzame pathologieën of ongewone varianten vaak over het hoofd gezien om het aantal mensen dat van het onderzoek profiteert zo groot mogelijk te maken. Wanneer wetenschappers echter in staat zijn ongewone biologie te bestuderen, kan de diversiteit van de natuur worden aangewend om ons inzicht te vergroten. Dit is het geval voor het humaan papilloma virus (HPV). Er zijn honderden HPV-stammen, maar van slechts een zeer kleine subgroep is bekend dat zij baarmoederhalscarcinomen veroorzaken. In de VS wordt 70% van de HPV-positieve baarmoederhalskankers veroorzaakt door HPV16- of HPV18-stammen. Vanwege deze overweldigende meerderheid is het meeste onderzoek tot op heden gericht geweest op HPV16 en HPV18, wat heeft geleid tot een aantal zeer effectieve vaccins. Met deze klinische successen blijft de vraag – welke niet-HPV16/18-stammen dragen bij tot het ontwikkelen van baarmoederhalscarcinoom bij de overige 20% van de patiënten? De HPV Research Group (een samenwerkingsverband tussen Fred Hutch en University of Washington Laboratories) is begonnen deze vraag te beantwoorden, en te begrijpen waarom deze variantstammen ook oncogeen zijn. Een recent klinisch onderzoek, gepubliceerd in het International Journal of Cancer, analyseerde de type-specifieke virale belasting van niet-HPV16/18 stammen van pre-cancereuze baarmoederhalslaesies om de risicofactor te bepalen die geassocieerd is met elk HPV-type dat zich ontwikkelt tot stadium twee of drie van cervicale intra-epitheliale neoplasie (CIN2/3), de voorloper van baarmoederhalskanker. Uit deze gegevens bleek dat het risico van HPV-positieve patiënten bij wie de diagnose CIN2/3 werd gesteld, correleerde met de virale belasting voor HPV-stammen die evolutionair vergelijkbaar zijn met HPV16.