anjdjjkflsDe hersenen hebben een grote hoeveelheid zuurstof en glucose nodig om aan hun hoge metabolische behoefte te voldoen. Daarom heeft de bloedsomloop structurele en functionele aanpassingen ondergaan om ervoor te zorgen dat een constant hoge bloedstroom wordt gehandhaafd. Onderbreking van deze toevoer leidt binnen enkele seconden tot verlies van het bewustzijn en na 4 minuten tot onomkeerbare schade aan de neuronen. De hersenen zijn slechts een van de vele organen met een gespecialiseerde bloedsomloop.

In dit artikel worden de structurele en functionele aanpassingen van de bloedsomloop van de hersenen onderzocht.

Structurele aanpassingen

Cirkel van Willis – anastomose tussen de basilar en de interne halsslagaders. Hij zorgt voor een zijdelingse bloedstroom en beschermt de hersenen tegen ischemie. Dit betekent dat zelfs wanneer één slagader beschadigd is, de bloedstroom niet in gevaar komt.

Fig 1 – De cirkel van Willis vormt de arteriële toevoer naar de hersenen en wordt gevormd door anastomoserende slagaders

Bloed-hersenbarrière – een zeer selectieve barrière tussen de systemische circulatie en de extracellulaire vloeistof van de hersenen, gevormd door endotheelcellen. Zij is doorlaatbaar voor lipofiele moleculen zoals O2 en CO2 en ondoorlaatbaar voor niet in vet oplosbare moleculen zoals K+ en catecholaminen.

De belangrijkste functie ervan is de hersenen te beschermen tegen potentieel schadelijke neurotoxinen en helpt te voorkomen dat infecties zich naar de hersenen verspreiden (waardoor encefalitis ontstaat).

Functionele aanpassingen

Myogene Autoregulatie

Dit mechanisme regelt de plaatselijke bloedstroom naar de hersenen door de diameter van de bloedvaten te laten veranderen met de bloeddruk. Wanneer de druk stijgt, treedt vaatvernauwing op om de bloedstroom te beperken. Wanneer de bloeddruk daalt, verwijden de bloedvaten zich om de bloedstroom te vergroten.

Dit houdt de cerebrale bloedstroom relatief constant wanneer er veranderingen zijn in de bloeddruk. Het begint te falen wanneer de gemiddelde arteriële bloeddruk onder 50mmHg daalt, omdat de bloedvaten niet verder kunnen verwijden. Deze vermindering van de bloedstroom veroorzaakt syncope (flauwvallen).

Metabole autoregulatie

Dit mechanisme regelt ook de plaatselijke bloedstroom naar de hersenen door de diameter van de bloedvaten te laten veranderen als reactie op veranderingen in de partiële druk van arteriële CO2.

Metabolisch actieve weefsels kunnen plaatselijke hypercapnia (verhoogde CO2) produceren wanneer hun activiteit groter is dan hun bloedtoevoer. Daarom is hypercapnia een teken dat de bloed- en zuurstoftoevoer ontoereikend is. Dit veroorzaakt vasodilatatie om de bloedstroom te verhogen en de weefsels met een hogere zuurstofbehoefte van zuurstof te voorzien. Omgekeerd treedt bij hypocapnie vasoconstrictie op.

Cushing’s Reflex

Verhoogde intracraniële druk, zoals in het geval van een hersentumor of -bloeding, kan de cerebrale doorbloeding belemmeren omdat deze tegen de bloedvaten drukt en hun lumina vernauwt.

Wanneer dit gebeurt, wordt dit gedetecteerd door vasomotorische controlegebieden in de hersenstam. Dit triggert een toename van de sympatische vasomotorische activiteit. Een toename van de sympatische activiteit resulteert in perifere vasoconstrictie, een toename van de hartslag en een toename van de contractiekracht. Dit verhoogt de arteriële bloeddruk om de bloedvaten te dwingen zich te verwijden en een adequate cerebrale bloedstroom te handhaven.

De verhoogde bloeddruk wordt waargenomen door baroreceptoren (mechanoreceptoren die veranderingen in de arteriële druk waarnemen) in de aortaboog en de sinus carotis. Baroreceptoren verhogen de vagale tonus naar de sino-atriale knoop van het hart. Dit veroorzaakt bradycardie (trage hartslag).

Daarnaast wordt, als de intracraniële druk stijgt, de hersenstam samengedrukt, wat resulteert in een onregelmatig ademhalingspatroon. Klinisch wijst hypertensie in combinatie met bradycardie en onregelmatige ademhaling dus op een hoge intracraniële druk.

Klinische relevantie – Paniekaanvallen

Paniekaanvallen kunnen ertoe leiden dat iemand gaat hyperventileren. Dit veroorzaakt hypocapnie omdat CO2 sneller wordt uitgeblazen dan het wordt geproduceerd. De resulterende hypocapnia veroorzaakt cerebrale vasoconstrictie via metabole autoregulatie, waardoor de bloedstroom (en dus zuurstof en glucose) naar de hersenen vermindert. Daardoor wordt het hersenweefsel niet voldoende doorbloed om het bewustzijn te behouden. Dit veroorzaakt syncope.