Anticoagulant therapie is consequent bepleit als de behandeling van keuze voor cervicale arteriële dissectie in talrijke gepubliceerde studies en reviews,1 maar er is weinig evidence-based data om deze veronderstelling te rechtvaardigen. Hoewel dissectie van de halsslagaders reeds lang bekend is als oorzaak van ischemische en hemorragische beroertes, is de belangrijkste hinderpaal voor het plannen van therapeutische studies de perceptie geweest dat dit een relatief zeldzaam fenomeen is. Snelle ontwikkelingen op het gebied van nauwkeurige niet-invasieve beeldvorming hebben echter aangetoond dat cervicale arteriële dissectie een veel voorkomende, zo niet de meest voorkomende, oorzaak is van ischemische beroerte bij personen <50 jaar. Dit heeft voor het eerst het realistische concept van een therapeutische proef met anticoagulantia versus antiplateletbehandeling naar voren gebracht. Een recente Cochrane review2 vermeldde een cijfer van 1000 patiënten in elke therapeutische arm, en soortgelijke cijfers werden berekend uit de enige prospectieve studie die tot op heden werd gepubliceerd.3

Arteriële dissectie kan theoretisch een ischemische beroerte veroorzaken, hetzij door embolie van de plaats van de intimale scheur, hetzij hemodynamisch door luminale obstructie. De beschikbare gegevens pleiten sterk voor embolie van arterie naar arterie als de meest voorkomende oorzaak, en het patroon van het herseninfarct bij een beroerte ten gevolge van een dissectie is typisch voor dat bij andere vormen van hersenembolie.4 Nog interessanter is dat microemboli niet alleen zijn gedetecteerd door transcraniële Doppler bij acute cervicale arteriële dissecties, maar dat zij ook correleren met de aanwezigheid van een beroerte bij patiënten met traumatische en “spontane” dissecties.5

Al deze factoren pleiten intuïtief voor het gebruik van anticoagulantiatherapie, tenminste in de onmiddellijke fase na de beroerte, om distale embolie van de plaats van de scheur te minimaliseren, maar accumulerende gegevens van de onderliggende pathologie van dissectie geven aan dat de mechanismen complexer zijn dan eerder werd aangenomen. Carotis endarterectomie bij patiënten met een acute dissectie kan eerder genezen asymptomatische dissecties in hetzelfde bloedvat aantonen.6 Ook neurovasculaire beeldvorming toont soms een stille herscheuring in dezelfde halsslagader bij patiënten die anticoagulantia krijgen voor een eerdere dissectie, wat de mogelijkheid oproept dat deze geneesmiddelen verdere dissectie van de vaatwand stimuleren,7 hoewel de meeste waarnemers geloven dat dit een zeldzame gebeurtenis is en anticoagulantiatherapie niet zou moeten ontmoedigen.

Het gebruik van heparine of warfarine bij een acute dissectie kan echter ook een risico inhouden, namelijk het optreden van een onvermoede subarachnoïdale bloeding als gevolg van intracraniële betrokkenheid, die waarschijnlijk veel vaker voorkomt dan algemeen wordt aangenomen. Ontledingen kunnen zich geruisloos voortbewegen langs het extracraniële deel van de halsslagader, om zich dan als subarachnoïdale bloeding te manifesteren wanneer zij bij het intracraniële deel aankomen. De structuur van de intracraniële cervicale vaten verschilt van die van de extracraniële slagaders. Zodra zij de dura doorboren, is er een anatomische verzwakking en verzwakking van de media, die het scheuren van de vaatwand vergemakkelijkt, waardoor het bloed tot in de subadventitia kan stromen, en zo in de subarachnoïdale ruimte.8 Het is duidelijk dat bij de geringste twijfel een lumbaalpunctie moet worden verricht om een dissectie uit te sluiten alvorens een anticoagulantiatherapie toe te dienen, vooral bij patiënten bij wie hoofdpijn een belangrijk symptoom is.

Ondanks deze bedenkingen gebruiken de meeste neurologen anticoagulantia als eerste behandelingslijn bij acute halsslagaderlijke dissectie. In een recent landelijk onderzoek onder Canadese neurologen was anticoagulantiatherapie de voorkeursbehandeling voor 81% van de artsen, hoewel toegegeven, alleen op empirische gronden.9 Het gebruikelijke regime is onmiddellijke heparinetherapie te volgen met warfarine op langere termijn gedurende 3 maanden en dan te beslissen over verdere behandeling, afhankelijk van vasculaire beeldvorming. Verrijkte magnetische resonantie-angiografie is nu bijna even nauwkeurig als katheter-angiografie, maar zonder de complicaties van de invasieve procedure, en gecomputeriseerde tomografische angiografie blijkt nog beter te zijn. Angiografie moet met spoed worden verricht omdat beeldvormingsafwijkingen vaak van zeer voorbijgaande aard zijn. Doppler echografie is over het algemeen teleurstellend, zelfs voor screeningdoeleinden, omdat het weliswaar gevoelig is voor stromingsveranderingen, maar een beperkt anatomisch bereik in de hals heeft en slechts in beperkte mate kleine maar kritische beschadigingen van de vaatwand kan aantonen, zoals intimale flappen, kleine wandonregelmatigheden, of “valse” aneurysma’s.

In aanwezigheid van deze structurele afwijkingen is het gebruikelijk om de antistollingstherapie nog 3 maanden voort te zetten, zelfs als er geen symptomen zijn, maar als het vat weer normaal is geworden, zoals in de meeste gevallen, wordt de behandeling met aspirine gewoonlijk nog 3 maanden voortgezet. In de inwendige halsslagader treden dissecties 1 tot 2 cm meer distaal van de bol op dan bij atherosclerose, waar de wand verandert van een elastische in een gespierde structuur, hetgeen een ideale plaats is voor stenting indien de symptomen ondanks adequate antistolling aanhouden.10

Al deze onzekerheden zouden worden weggenomen indien een gerandomiseerde gecontroleerde trial zou kunnen worden ondernomen. Twee afzonderlijke en onafhankelijke studies zijn tot vergelijkbare aantallen voor een dergelijke proef gekomen, waarbij in totaal ≈2000 patiënten betrokken zouden zijn.2,3 Dit aantal zou met de huidige informatietechnologie groot maar niet onhandelbaar zijn. De tijd voor deze proef is gekomen.

Footnotes