De patiënt die wij presenteren is een 20-jarige man die in februari op onze psychiatrische afdeling was opgenomen en die depressieve stemming, verlies van motivatie, hopeloosheid, angst, slaapstoornissen, en suïcidale gedachten meldde als depressieve symptomen.

Recente beeldvorming van de hersenen, evenals routine laboratoriumanalyses bij opname, waren onopvallend.

Het was de eerste episode van een psychiatrische stoornis van de patiënt. Het begon oorspronkelijk met somatische symptomen en hun behandeling. Hij leed aan een orofaciale dyskinesie van onbekende oorsprong, spieratrofie van de rechter onderarm, en een alaire scapula aan de linkerkant, momenteel gediagnosticeerd als multifocale motorische neuropathie. De orofaciale dyskinesie werd eerst symptomatisch behandeld met tiapride vanaf juli het jaar voor de opname, wat hij goed verdroeg. Later, toen men dacht dat de bewegingen complex-focale aanvallen waren, werd de medicatie overgeschakeld op pregabaline, 150 mg per dag binnen 2 weken tijdens zijn verblijf in een externe kliniek in oktober. De patiënt meldde geen verdere co-medicatie op dat moment.

Vanaf het eerste voorschrift van pregabaline in oktober voelde de patiënt zich in toenemende mate depressief (visueel analoge schaal 4/10-5/10) en gedemotiveerd. Suïcidale gedachten verschenen voor het eerst in november. Deze bleven verergeren en leidden tot een zelfmoordpoging in december van het jaar vóór de opname; hij probeerde zichzelf te vergiftigen met hoge doses ibuprofen en aspirine na het nuttigen van alcohol. Hij kon geen uitlokkende factoren noemen en beschreef het incident als een volkomen onverwachte en irrationele daad. Hij werd gezien door zijn huisarts en opgevangen door zijn familie. Hij kreeg toen geen verdere klinische behandeling, maar kreeg antidepressiva voorgeschreven voor de opkomende stemmingsstoornis, te beginnen met het kalmerende mirtazapine 15 mg ’s nachts om verdere schadelijke impulsieve handelingen te voorkomen. Later werd het serotonerge middel citalopram toegevoegd om het gebrek aan motivatie aan te pakken, beginnend met 10 mg en oplopend tot 20 mg in de ochtend. Tiapride werd ook opnieuw gestart om de dyskinesie onder controle te houden.

Nadat de patiënt retrospectief duidelijk het begin van de pregabaline therapie in verband bracht met het begin van zijn depressieve symptomen tijdens verkenningen op onze afdeling, staakten we onmiddellijk het medicijn. Als gevolg daarvan meldde hij een snelle afname van depressieve symptomen, zijn stemming bleef stabiel en hij werd ontslagen. Tot dan toe werd niet aangenomen dat pregabaline de symptomen van de patiënt veroorzaakte, en zijn somatische problemen waren de focus van onderzoek en behandeling. Er zijn dus helaas geen objectieve follow-up schalen beschikbaar, maar alleen symptoombeschrijvingen. Zijn alcoholgebruik voorafgaand aan de zelfmoordpoging kan als een verstorende factor worden beschouwd. Echter, het terloops drinken voor het innemen van de drug veroorzaakte nooit suïcidale gedachten voorafgaand aan deze episode. De depressieve symptomen zelf begonnen pas toen met het medicament begonnen werd; alcohol kan dus een verergerend effect gehad hebben.