Abstract

Bulimia Nervosa (BN) wordt gecodeerd voor de aanwezigheid van binge eating (eetbuien) depressie, gekenmerkt door de inname van een hoeveelheid voedsel die beduidend groter is dan wat de meeste mensen (bijv, twee uur) op hetzelfde tijdstip en in dezelfde omstandigheden zouden eten, met een subjectief gevoel van verlies van controle over wat men eet tijdens de episode (bijvoorbeeld het gevoel niet te kunnen stoppen met eten of niet te kunnen controleren wat en hoeveel men eet), gevolgd door compenserend gedrag om gewichtstoename te minimaliseren, zoals zelfopgewekt braken, misbruik van laxeermiddelen en/of diuretica, vasten, intensieve lichamelijke activiteit, en clisters. BN kan moeilijk te herkennen zijn door de ervaring van geheimhouding en schaamte, waarbij de patiënt eetbuien en compenserende gedragingen van elkaar scheidt. Het gewicht kan normaal zijn of iets hoger dan normaal. Vaak is er in de voorgeschiedenis sprake van AN of een restrictief dieet

De gevolgen van BN voor de gezondheid zijn uiterst variabel en kunnen optreden met slechts bescheiden biologische en lichamelijke schade tot uiterst ernstige en levensbedreigende aandoeningen; het sterftecijfer van jonge proefpersonen. De behandeling van de medisch-internationale aspecten van BN wordt terecht geplaatst binnen complexe en gearticuleerde programma’s van interdisciplinaire behandeling met verschillende niveaus van intensiteit van zorg (poliklinisch, semi-residentieel/residentieel, ziekenhuis in geval van nood/medische en/of psychiatrische noodsituatie).

Dit overzicht richt zich op gezondheidsgevolgen geassocieerd met boulimia nervosa.

Key words

bulimia nervosa, eetstoornissen, gezondheidsgevolgen, psychiatrische noodsituatie

Introductie

Bulimia nervosa (BN) definieert klinische patronen die worden gekenmerkt door afwijkingen in het eetgedrag, met mogelijk ernstige klinische repercussies.

De bulimische patiënt wisselt restrictieve perioden af met perioden met hyperfagische toegang gevolgd door braken; misbruik van laxeermiddelen, diuretica en afslankmiddelen; vaak is een uitputtende lichamelijke activiteit het eerste symptoom van een buitensporig verlangen naar gewichtsvermindering .

De BN wordt gekenmerkt door een breed spectrum van klinische presentaties: van de mildste vorm die spontaan kan worden teruggedraaid, tot de ernstige vormen die een progressieve verslechtering ondergaan. In meer dan een derde van de gevallen blijven moeilijkheden in sociale en familiale aanpassing bestaan ondanks klinisch herstel.

Opname in een ziekenhuis wordt noodzakelijk wanneer de patiënt ernstige boulimische episoden heeft, depressieve crises met suïcidale bedoelingen of belangrijke metabole onevenwichtigheden. Naast suïcides is de algemene mortaliteit gekoppeld aan de complicaties van ondervoeding, waaronder infectie-episoden, cardiovasculaire collaps, elektrolytische onevenwichtigheden en tenslotte hartritmestoornissen.

Eerste uiting van boulimia nervosa is de beschadiging van het spijsverteringsstelsel, van de mondholte tot de darm. De symptomatologie is zeer variabel en vaak verborgen voor de arts: het wordt dus een onvermijdelijke taak van de artsen die betrokken zijn bij de diagnose en de gecoördineerde zorg van de bulimia nervosa om zo snel mogelijk de meest strikte klinische symptomen te ontcijferen. Het is belangrijk te bedenken dat de bulimische patiënt meestal normaal is of overgewicht heeft.

Tandheelkundige complicaties

Bulimia nervosa kan leiden tot een reeks odontostomatologische manifestaties (die betrekking kunnen hebben op harde weefsels, zachte weefsels en speekselklieren) ingedeeld in primair en secundair.
Bij de primaire manifestaties denken we aan tanderosies tot blootstelling van de pulpa, verlies van substantie of breuk van tanden, verhoogde incidentie van cariës, dentinale overgevoeligheid, xerostomie, parodontale aandoeningen, glossodynie, cheilitis. Onder de secundaire zijn er de hypertrofie van de speekselklieren, vooral van de parotis, de occlusale afwijkingen, de aantasting van het kauwvermogen, de esthetische veranderingen.

Tanderosies zijn gerelateerd aan zelf-geïnduceerd braken en gastro-oesofageale reflux, als gevolg van de zuurgraad van maagsap. De carieuze pathologie schijnt te wijten te zijn aan een daling van de pH van het speeksel, typisch voor de periode na het braken, met als gevolg een bacteriële proliferatie en een vermindering van het bufferend vermogen van het speeksel, evenals het soort dieet, rijk aan koolhydraten en suikerhoudende voedingsmiddelen (snoep, chocolade, enz.) . In veel gevallen kunnen we een parotishypertrofie waarnemen, gerelateerd aan ondervoeding, chronische klierstimulatie door overmatige inname van koolhydraten, buccale slijmvliesirritatie door zelfinductie van braken of alcoholmisbruik.

Men kan zeggen dat alle genoemde tandheelkundige complicaties gerelateerd zijn aan braken, aan de vermindering van de speekselvloed, aan gastro-oesofageale reflux en progressief en ernstig kunnen zijn. Omdat ze al vroeg in de ziekte optreden, moeten clinici die ED behandelen aangespoord worden om ook de tandarts in de staf op te nemen, om de aanwezige letsels te controleren, te voorkomen en te behandelen.

Verwikkelingen van het spijsverteringsstelsel

Bij bulimische patiënten kunnen stoornissen van het spijsverteringskanaal de vroege uitdrukking van de ziekte zijn en de symptomen in verband met dit gebied kunnen het meest duidelijke klinische probleem vormen bij personen met nog onbegrepen vormen van eetstoornissen (ED). Om deze redenen wenden deze patiënten zich vaak eerst tot de gastro-enteroloog, die met symptomatische zorg het klinisch beeld onder controle houdt, maar de diagnose jaren uitstelt.

Wanneer de diagnose BN eenmaal is gesteld en een effectieve behandeling is ondernomen, worden veel van de veranderingen in het spijsverteringskanaal echter verminderd of verdwijnen ze. In sommige gevallen echter, vooral wanneer de boulimia al vele jaren duurt en de klinische controle van de aandoening gedurende lange perioden niet bevredigend is geweest, kunnen symptomen en veranderingen die verband houden met het spijsverteringsstelsel, zoals stoornissen van de maaglediging of de motiliteit van de dikke darm, blijven bestaan, zelfs in de fasen van effectieve controle van de ziekte. In deze gevallen kan het voortduren van dyspeptische symptomen een terugval in gewijzigd eetgedrag in de hand werken. Om deze redenen is het belangrijk om bij een jonge patiënt met gastro-intestinale symptomen de stigmata van de ED te herkennen, en voor de psychiater de condities die medische behandeling vereisen: de multidisciplinaire behandeling moet aangepast zijn aan deze aandoening.

In het algemeen zijn de medische complicaties van boulimia voornamelijk te wijten aan functionele en metabole veranderingen van eetbuien en compenserende gedragingen (zelf-geïnduceerd braken, laxeermiddel misbruik). In het bijzonder kunnen de gastro-intestinale complicaties worden ingedeeld naar district.

Op het niveau van de orofarynx herinneren we ons, naast de tandheelkundige en de reeds beschreven parotis hypertrofie, laesies van de orofaryngeale en linguale mucosa, gerelateerd aan zuur regurgitatie, hyperfagie, en braken.

De slokdarm kan laesies hebben variërend van milde erosieve slokdarmontsteking tot ruptuur van de slokdarm. Slokdarmontsteking, erosies, slokdarmzweren, bloedingen zijn het gevolg van de mucosale aantasting door chloridro-peptisch materiaal tijdens herhaalde episoden van zelfopgewekt braken. Indien dit gedrag aanhoudt, is het mogelijk cicatriciële slokdarmstricturen te ontwikkelen met dysfagie of in de slokdarm van Barret. Bij sommige patiënten veroorzaakt het voortdurende slokdarmtrauma een verminderde tonus van de onderste slokdarmsfincter en deze toestand bevordert het voortduren van zure gastro-oesofageale reflux, wat het plaatje nog ingewikkelder maakt. De slokdarmruptuur daarentegen is zeer zeldzaam en bestaat uit een scheuring van de slokdarmwand, meestal in het distale derde deel, ten gevolge van een baro-trauma na het opgewekte braken van een groot volume voedsel dat tijdens een eetbui is ingenomen (Boerhaave’s). Dit is een ernstige klinische aandoening, die kan worden gecompliceerd door mediastinitis en tot de dood van de patiënt kan leiden en wordt gekenmerkt door braken, retrosternale pijn, subcutaan emfyseem. Slokdarmslijtage met hematemesis, beschreven door Mallory-Weiss bij alcoholisten na herhaaldelijk braken, kan zich, zij het zelden, ook voordoen bij patiënten met boulimia nervosa, waarvoor intensieve behandeling nodig is.

De maag is voornamelijk betrokken bij het ontstaan van symptomen bij boulimia nervosa staat zeker centraal en vanaf de eerste waarnemingen werden bulimische patiënten beschreven die bij de observatie van artsen en chirurgen aankwamen voor belangrijke gastrectase. De maaglediging blijkt meestal vertraagd te zijn, maar in sommige gevallen wordt ook een versnelde maaglediging beschreven: een groot deel van de maagklachten lijkt te wijten te zijn aan motorische veranderingen, voornamelijk door een veranderde antrale motiliteit. Vrij zeldzaam is het optreden, bij boulimia na eetbuien, van een acute over-dissensie van de maag, met mogelijke breuk van de maagwand. Deze complicatie kan niet alleen worden veroorzaakt door de abrupte mechanische ontspanning van de wanden, maar ook door de verminderde weerstand ten gevolge van ondervoeding en de verminderde contractiliteit ten gevolge van elektrolytstoornissen (hypokaliëmie). Soms is ook de twaalfvingerige darm betrokken bij de verwijding van de maag met duodenale ileus, die op zijn beurt een obstructie van de biliaire en pancreasuitvloeiing veroorzaakt, wat blijkt uit de stijging van de indices van colostase en pancreasenzymen. Onlangs is ook aangetoond dat bij patiënten met BN de maaltijden, zelfs als die een groot volume hebben, een bescheiden toename van cholecystokinine (CCK) veroorzaken in vergelijking met normale personen. Dit hormoon veroorzaakt normaal gesproken een gevoel van verzadiging dat de inname van ander voedsel afremt; bij bulimici is dit negatieve terugkoppelingsmechanisme echter verminderd, waardoor de neiging tot dwangmatige eetbuien wordt bevorderd. Uiteindelijk is het waarschijnlijk dat de veranderingen in de motiliteit van de maag een belangrijke rol spelen in de klinische geschiedenis van BN, maar dat deze slechts secundair zijn aan gedragsstoornissen. Het voornaamste probleem lijkt niet te zijn hoe de maag beweegt, maar hoe de patiënt de signalen van honger en verzadiging waarneemt die uit het eerste deel van het spijsverteringskanaal komen.

Bij bulimische patiënten zijn de motiliteitsstoornissen ook op het intestinale niveau. De belangrijkste verandering komt klinisch tot uiting in transitstoornissen en constipatie. Een vorm van hoge darmobstructie wordt vertegenwoordigd door het syndroom van de superieure mesenterische slagader (SMAS), dat echter zeldzaam is bij boulimia nervosa.

Constipatie komt vrij vaak voor bij BN; de vertraging lijkt vooral te wijten aan een trage lediging van het colon en niet zozeer aan een vertraagde transit in de dunne darm. De rectale distensie veroorzaakt door de hypomotiliteit van het colon veroorzaakt, op zijn beurt, remming van de maaglediging, wat verder interfereert met de transittijden, maar ook op het hongergevoel en het gevoel van verzadiging. Bovendien kan het subjectieve gevoel van zweten en opzwellen van de buik de angst van de patiënt om aan te komen verergeren. Vergeet niet de gevolgen van het misbruik van laxeermiddelen, die later worden behandeld, die een overmatig verlies van vloeistoffen en ionen (kalium) kunnen veroorzaken, stimulatie van de plexus van Auerbach en daardoor van de peristaltiek van het colon met degeneratie van de intestinale innervatie en de daaruit voortvloeiende onomkeerbare colonhypotonie, om het kader van ernstige coloninertie van het zogenaamde colon van cathartica te configureren .

Zoals voor de maag, speelt de viscerale gevoeligheid een rol die minstens gelijk is aan die van de motiliteit, zelfs voor de darm. Op zijn beurt is de perceptie van de symptomen van het spijsverteringskanaal nauw verbonden met de psyche en de mechanismen die het gedrag en de stemming regelen. Bij bulimische patiënten die behandeld worden met antidepressieve therapie, is de gastro-intestinale symptoomscore gerelateerd aan maaltijden verminderd, berekend op de frequentie en intensiteit van symptomen zoals dyspepsie, buikpijn, constipatie, frequente oprispingen, misselijkheid, brandend maagzuur, flatulentie en darmgeluiden .

Tot slot mogen we niet vergeten dat gastro-intestinale aandoeningen de arts vaak kunnen afleiden van de juiste diagnose, met het risico genoegen te nemen met een prikkelbare dikke darm bij een bulimische patiënt of het tegenovergestelde risico van ED bij een chronische darmontstekingsziekte. Een betere kennis van de mechanismen van BN en de beste samenwerking tussen specialisten kunnen gevaarlijke vertragingen in de diagnose en ongerijmde behandelingen vermijden, met een grotere mogelijkheid om deze complexe pathologische situatie snel en doeltreffend aan te pakken.

Verwikkelingen van lever en pancreas

Tijdens het verloop van de BN veroorzaken de mechanismen van eliminatie en ondervoeding ook veranderingen van lever en pancreas. De lever, in het proces van beperking, ondergaat een min of meer ernstige steatose die zelden evolueert tot cirrose en die omkeerbaar blijkt na heropname in de voeding. Het lijden van de lever uit zich ook in schommelingen van sommige leverenzymen: met een stijging van de transaminasen, LDH, gamma-GT, alkalische fosfatase; met een daling van cholinesterase en plasmaproteïnen. Ondervoeding veroorzaakt ook morfologische en functionele pancreascomplicaties. Hyperamylasemie is vaak te wijten aan een toename van amylase van speekseloorsprong, gekoppeld aan een toename tijdens de frequente boulimiecrises met een hoog gehalte aan koolhydraten: in dit geval is er ook een duidelijke hypertrofie van de speekselklieren . Om pancreas betrokkenheid vast te stellen, is het noodzakelijk om de plasmawaarden te bepalen van isoamylasen en pancreas lipase waarvan de wijzigingen de variaties van pancreas amylasen begeleiden. Als de lipase waarden normaal zijn, heeft hyperamylasemie vermoedelijk geen pancreas oorsprong en is het niet nodig om diagnostische tests uit te voeren. Gevallen van acute pancreatitis zijn ook beschreven, maar het bepalende mechanisme is nog niet opgehelderd, zij houden waarschijnlijk verband met problemen van moeilijke Wilsung’s duct outflow.

Metabole en elektrolytische complicaties

In de BN zijn metabolische onevenwichtigheden frequent, in feite, bij ondervoeding, wordt de behoefte aan glucose en essentiële aminozuren verzekerd door de reserves van leverglycogeen en dus door het katabolisme van vetweefsel en spierweefsel. Het preferentiële gebruik van vetweefsel is verantwoordelijk voor ketose en ketonurie. De ketonurie remt de tubulaire secretie van urinezuur af, wat ook gepaard gaat met misbruik van diuretica, en vergemakkelijkt daardoor het ontstaan van hyperurikemie. Wat de hydro-elektrolytische onevenwichtigheden betreft, ook al zijn de waarden van kalium niet altijd verlaagd, het totale kaliumgehalte van het lichaam is gedaald, als gevolg van de herhaalde episoden van braken en het misbruik van diuretica en cathartica. Verlies van zuren bij braken veroorzaakt hypochloremische en hypokalemische metabole alkalose met verhoogde pCO2. Hypokaliëmie bevordert op haar beurt verder nierverlies van zuren, terwijl het gebruik van diuretica en laxeermiddelen de hypochloremie verergert. Ondervoeding veroorzaakt een daling van het totale natriumgehalte van het lichaam; diarree en braken enerzijds en diuretica anderzijds veroorzaken een verlies van magnesium dat de hypokaliëmie kan verergeren en het calciumgehalte kan verdunnen. Een verstoring van het elektrolytenevenwicht kan natuurlijk ernstige stoornissen van het hartritme veroorzaken en, in combinatie met metabolische veranderingen, een decompensatie bespoedigen. Deze elektrolytveranderingen zijn bijzonder gevaarlijk omdat zij vluchtig kunnen zijn en daarom niet tijdig worden herkend; reeds 24-48 uur na een braakepisode keren kalium en chloride namelijk terug naar de normale waarden. Onlangs is aandacht besteed aan de mogelijke pathogene rol van zinktekort bij sommige klinische manifestaties van ondervoeding. Een zinktekort veroorzaakt namelijk gewichtsverlies, groeiachterstand en seksuele ontwikkeling, stemmingsveranderingen, ouderdomsverschijnselen, verminderde eetlust en veranderingen van de huid en de aanhangsels. Zinktekort kan het gevolg zijn van inadequate diuretica, veranderde intestinale absorptie, zweetverlies bij hyperactieve patiënten en verhoogde urinaire eliminatie bij bulimici die alcohol misbruiken.

Cardiovasculaire complicaties

De laatste jaren nemen de prevalentie en incidentie van BN geleidelijk toe met betrokkenheid van de jongere leeftijdsgroepen, met een verontrustende toename van de mortaliteit in deze leeftijdsgroep, voornamelijk gerelateerd aan cardiovasculaire complicaties. Deze overwegingen tonen de noodzaak en het belang aan om de aandacht te richten op de cardiovasculaire veranderingen van bulimische patiënten.

De neurosensorische veranderingen die typisch zijn voor ondervoeding worden weerspiegeld op het cardiovasculaire systeem met een aanpassing, slechts aanvankelijk met homeostatische waarde, die resulteert in veranderingen van de cellulaire pathofysiologie van de myocardiocyten en van het endotheel en dus, globaal, van de hemodynamiek. De verlaging van de hartindex komt op de tweede plaats na de verlaging van het systolische bereik en van de hartfrequentie. Door de negatieve isotrope werking en de chronotrope incompetentie, die altijd samengaan met ondervoeding, kunnen we een vroege vermoeidheid opmerken. Het verminderde vermogen om te zorgen voor een adequate toename van de hartfrequentie als reactie op lichamelijke activiteit hangt voornamelijk af van veranderingen in het autonome zenuwstelsel (ANS), die in sommige gevallen hypotensie kunnen induceren.
Electrocardiografische veranderingen zijn ook mogelijk, zoals lage spanning, verlenging van de QT-tijd, ST-trajectdepressie, T-golfinversie en atriale en ventriculaire premature slagen. De U-golf en de verlenging van de QT-tijd, met een verhoogd risico op tachyaritmieën, overheersen bij de bulimici, waarbij hypokaliëmie en hypomagnesiëmie meer uitgesproken zijn.

Dermatologische complicaties

De correlatie van vele dermatosen met BN is nog steeds onderwerp van discussie, althans bij ons weten zijn er geen studies over omvangrijke gevallen betreffende vroege cutane manifestaties of de variatie van cutane tekenen in relatie tot het beloop van deze aandoening. Sommige van de cutane manifestaties kunnen echter als aspecifiek worden beschouwd, andere als specifiek: de laatste zijn pathognomonisch en laten toe een allergische contactdermatitis te vermoeden bij afwezigheid van andere klinische tekenen. Bij de BN’er kan het meest in het oog springende de droogheid van de huid zijn en het teken van Russell, dat wil zeggen eelt op de rug van de handen, veroorzaakt door het inbrengen van de vingers in de keel die tegen de snijtanden wrijven, om braken te verkrijgen. De cutane verschijnselen kunnen worden ingedeeld volgens de vier voornaamste oorzakelijke factoren: ondervoeding; zelfopgewekt braken; onjuist gebruik/misbruik van laxeermiddelen, diuretica en emetica; bijkomende psychiatrische stoornissen. Tot de meest voorkomende ondervoedingsfactoren behoren xerose en asteatosische dermatitis, acne, carotenodermie, irritatieve dermatitis, seborrheïsche dermatitis en striae distaense . Ondervoeding is ook te wijten aan de broosheid van de nagels en het haar en het dystrofische uiterlijk van de huid die er bleekgeel, droog, koud, schijnbaar vuil en lichtjes desquamerend uitziet. Onder de complicaties die verband houden met zelfontwikkeld braken noemen we erosies, gepigmenteerde littekens en vooral de omcirkelde eeltplekken van de rug van de handen. De eeltplekken op de handrug, bekend als het teken van Russell, vormen in feite een richtinggevend diagnostisch teken voor de diagnose van ED wanneer andere klinische tekenen nog niet aantoonbaar zijn. De manifestaties van gebruik/misbruik van laxeermiddelen, diuretica en emetica omvatten bijwerkingen van deze geneesmiddelen, zoals purpura, fotosensitiviteitsreacties, urticaria, pruritus, exfoliatieve dermatitis, tonic acid, polymorf erytheem en cutane vasculitis. Tot slot, van concomitante psychiatrische pathologieën zijn de artefact dermatosen, die vaker samen voorkomen met anorexia nervosa dan met boulimia nervosa en zijn zelfveroorzaakte laesies van bizarre vorm, gelokaliseerd in gemakkelijk met de handen te bereiken regio’s, zoals hand en onderarm links, benen en voeten (24).

Infectieuze complicaties

Hoewel de gebrekkige literatuur geen duidelijke interpretatie geeft van de incidentie van infecties bij bulimia nervosa, kunnen patiënten met deze stoornis ademhalingsinfecties oplopen, vooral bij ab ingestis pneumonias, daar herhaald braken een predisponerende factor is voor deze pathologie . Andere factoren die aspiratie van maaginhoud in de luchtwegen bevorderen zijn gastro-oesofageale reflux, dysfagie, onjuiste inname van psychoactieve geneesmiddelen, en het gebruik van hulpmiddelen die de faryngeale motiliteit veranderen, zoals de plaatsing van de nasogastrische buis.
Klinisch gezien zijn er drie soorten ab ingestis pneumonie: chemische, bacteriële en mechanische obstructie. Chemische pneumonie wordt veroorzaakt door het binnendringen van toxische stoffen in de luchtwegen die een ontstekingsreactie opwekken, ongeacht de bacteriële belasting en bronchiale obstructie. Tot de klinische kenmerken behoren dyspneu, cyanose en bronchospasme die acuut optreden en binnen 4-7 dagen oplossen zonder relikwieën. In extreme gevallen kan hyalien membraansyndroom of ademnoodsyndroom voor volwassenen (ARDS) optreden. Bacteriële longontsteking wordt in plaats daarvan veroorzaakt door aspiratie en wordt op klinisch niveau gekenmerkt door het feit dat de klassieke kenmerken van longontsteking (koorts, hoest, pijn op de borst) kunnen ontbreken. Dit is te wijten aan de slechte algemene omstandigheden van de gastheer die bepalend zijn voor de energie van het infectieproces en die leiden tot verzwakking of het geheel ontbreken van constitutionele symptomen. Daar komt nog bij dat veel patiënten de neiging hebben hun ongemak te ontkennen of te minimaliseren, zodat de diagnose soms kan worden uitgesteld, en de longontsteking kan evolueren naar narcotisatie, abces of empyema. De verantwoordelijke bacteriële flora is gemengd: de anaërobe bacteriën zijn altijd in associatie betrokken, maar in een discreet percentage van de gevallen worden ook aërobe ziekteverwekkers geïsoleerd. Gram-negatieve bacteriën zijn betrokken bij patiënten bij wie de maaginhoud vervuild is door de darmflora en hun aanwezigheid wordt in verband gebracht met een hoger sterftecijfer. Tenslotte komt pneumonie door mechanische obstructie van de luchtwegen voor wanneer kleine vaste deeltjes gedurende meer dan een week een bronchus geheel of gedeeltelijk blokkeren, waardoor de verspreiding van anaërobe bacteriële flora mogelijk wordt. Tenslotte wijzen klinische en epidemiologische gegevens erop dat bij bulimische patiënten zwaarlijvigheid een risicofactor is voor chirurgische infecties . In het bijzonder hebben enkele gezaghebbende studies aangetoond dat het risico van postoperatieve wondinfectie hoger is bij patiënten met ernstig overgewicht in vergelijking met personen met een normale BMI, waarbij dit risico in verband wordt gebracht met de aan deze patiënten toegediende antibioticadoses, die ontoereikend zijn in verhouding tot hun grotere lichaamsgewicht.

Effecten van laxeermiddelenmisbruik

Patiënten die problemen hebben met dwangmatig eetbuien gebruiken laxeermiddelen om hun lichamelijke conditie en gewicht te beïnvloeden, hoewel deze praktijk minder vaak voorkomt dan zelfopgewekt braken. Laxeermiddelenmisbruik kan verantwoordelijk zijn voor complicaties in het zuur-base- en elektrolytenevenwicht: een ernstige acute diarree bepaalt een toestand van hyperchloremische metabole acidose, terwijl chronische diarree door herhaald misbruik van laxeermiddelen een metabole, hypochloremische en alkalose hypokaliëmie kan veroorzaken, verergerd door de overmaat aan mineralocorticoïden gekoppeld aan hypovolemie . Het chronisch misbruik van deze drugs kan ook tot afhankelijkheidsbeelden leiden met verlies van de fysiologische peristaltische activiteit van de dikke darm ten gevolge van de stimulatie van de plexus van Auerbach en de daaropvolgende degeneratie van de intestinale innervatie. Op deze wijze kan het beeld van ernstige coloninertie van het zogenaamde catartisch colon worden gezien, geaccentueerd met RX ondoorzichtig clisma: het colon lijkt gedilateerd en atonisch en op microscopisch niveau worden dunner wordende microvilli en veranderingen in de cytoplasmatische weefsels, lysosomen en zenuwplexussen waargenomen. Laxerende suspensie kan gepaard gaan met reflexmatige constipatie, vochtretentie en een gevoel van zwelling van de buik, waardoor de patiënt weer overmatig voedsel tot zich kan nemen. Tot de manifestaties van gebruik/misbruik van laxeermiddelen behoren tenslotte ook de bijwerkingen die voortvloeien uit deze geneesmiddelen en die (zoals reeds beschreven bij dermatologische complicaties) hoofdzakelijk worden vertegenwoordigd door de paarse, lichtgevoeligheidsreacties, urticaria, pruritus, exfoliatieve dermatitis, tossidermie, erythema polymorphic en cutane vasculitis .

Conclusies

De belangrijkste gevolgen voor de gezondheid van bulimici zijn beschadiging van het maagdarmkanaal, huidproblemen, haaruitval, verhoogde serum amylase spiegels, metabole acidose en hormonale onevenwichtigheden die leiden tot amenorroe bij vrouwen (ontbreken van de menstruele cyclus), tot elektrolyten onevenwichtigheid (hypokaliëmie, hyponatriëmie, hypochloraemie); een ernstig tekort aan kalium en natrium als gevolg van compensatiemechanismen, wat kan leiden tot hartritmestoornissen en zelfs de dood. In de zeldzame gevallen waarin boulimia secundair is aan een andere pathologie, bestaat de therapie uiteraard uit de behandeling van de onderliggende ziekte. De therapie van boulimia nervosa kan daarentegen zowel psychologisch als farmacologisch zijn, eventueel in combinatie. Bij de psychologische aanpak wordt een beroep gedaan op gekwalificeerd medisch personeel en kunnen individuele, gezins- of groepspsychotherapiesessies worden gevolgd; deze laatste lijken het doeltreffendst, vooral bij adolescenten en jonge vrouwen, maar ook bij jonge mannen. Gezondheidsinstellingen bieden, meestal gratis, de mogelijkheid om deel te nemen aan zelfhulpgroepen. Het meest gevolgde therapeutische model is dat van de cognitief-gedragstherapie (TCC), in veel gevallen geassocieerd met dieetadviezen en farmacologische behandelingen op basis van antidepressiva. Farmacologische behandelingen bestaan over het algemeen, zoals hierboven vermeld, uit het gebruik van antidepressiva die behoren tot de categorie van SSRI’s (selectieve serotonine heropname remmers); de inname van deze geneesmiddelen heeft een zekere effectiviteit in de behandeling van boulimia nervosa, ten eerste omdat het algemeen wordt waargenomen, binnen een paar weken, een vermindering van de frequentie van eetbuien van ongeveer 50% en ten tweede is er een vermindering van ongeveer 50% van de episoden van braken met de daaruit voortvloeiende verbetering van de toon van de stemming en het gevoel van controle over voeding .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Eating disorders of infancy and childhood: definition, symptomatology, epidemiology, and comorbidity. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Eetstoornissen, kritische punten voor vroege herkenning en medisch risicomanagement in de zorg voor personen met eetstoornissen. Rapport, (2nd edn). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eetstoornissen: Welke leeftijd bij aanvang? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Boulimia nervosa bij adolescenten: prevalentie en behandeluitdagingen. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Boulimia Nervosa – medische complicaties. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Ontkalking van tanden en kiezen als gevolg van obstipatie met lang aanhoudend braken. Verslag van een geval. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Mondzorg voor patiënten met boulimia. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Boulimia en parotis zwelling: een review en case report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Acute pancreatitis geassocieerd met bulimia. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Changes in sodium and uric acid concentrations in plasma during the menstrual cycle. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normaliseert verhoogde cardiale vagale tonus bij bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitral valve prolapse in anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unrecognized bulimia nervosa: a potential cause of perioperative cardiac dysrhythmias. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalentie van cutane manifestaties bij 200 patiënten met eetstoornissen. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hematologische veranderingen en infectieuze complicaties bij anorexia nervosa: een case control studie. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) De farmacologische opties bij de behandeling van eetstoornissen. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recente klinische aspecten van eetstoornissen. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.