En el muslo, la división peronea del nervio ciático suministra la cabeza corta del músculo bíceps femoral. Cerca de la parte distal del muslo, justo por encima o en el hueco poplíteo, el nervio ciático se divide en el nervio tibial y el nervio peroneo común (NPC). El NPC se extiende alrededor del cuello del peroné, donde es superficial y susceptible de sufrir un traumatismo directo. A nivel del cuello del peroné, el nervio pasa por debajo del tendón del peroneo largo para entrar en el túnel peroneo . El NPC da salida al nervio cutáneo lateral de la pantorrilla proximal a la cabeza del peroné, que suministra sensibilidad al tercio superior de la pierna anterolateral. Después de entrar en el compartimento lateral de la pierna en la profundidad del tendón del peroneo largo, el CPN se divide en ramas peroneas profundas (DPN) y superficiales (SPN) . El DPN inerva los músculos del compartimento anterior, incluyendo el tibial anterior y el extensor del dedo gordo, el extensor del dedo gordo, el peroneo terciario y el extensor del dedo gordo, además de suministrar la rama sensorial entre el primer y el segundo dedo del pie. Por el contrario, el NPS inerva los músculos del compartimento lateral de la pierna, incluyendo los músculos peroneo largo y brevis, y suministra sensibilidad a los 2/3 inferiores de la pierna anterolateral y al dorso del pie. El CPN es más vulnerable cuando se vuelve superficial sobre el cuello del peroné, justo distal a la cabeza del peroné, mientras que el DPN y el SPN son más vulnerables distalmente en la pierna, el tobillo y el pie. La flexión plantar y los movimientos de inversión del pie pueden estirar o comprimir el NPC en el túnel peroneo.

La lesión del nervio peroneo común provoca una caída del pie descrita como una bofetada o una zancadilla . El dolor puede producirse en el lugar de la compresión así como distalmente en el lateral de la pierna. A veces puede haber una irradiación del dolor hacia el muslo. Puede haber entumecimiento y hormigueo a lo largo de la pierna lateral y el dorso del pie. Las neuropatías peroneas que se producen en el cuello del peroné afectan más a la DPN que a la SPN. También con las neuropatías peroneas comunes, la debilidad puede ser más prominente en los músculos abastecidos por el DPN . La neuropatía tanto del DPN como del SPN causará debilidad en la dorsiflexión del pie y de los dedos y en la eversión del pie. Si sólo está afectado el DPN, habrá debilidad con la dorsiflexión del pie y los dedos y déficit sensorial en la red de piel entre el primer y el segundo dedo del pie. En los casos graves de neuropatía peronea habrá una evidente caída del pie. Los casos más leves de debilidad en la dorsiflexión del pie se evalúan con la marcha del talón y con pruebas musculares manuales. La pérdida sensorial se encuentra típicamente en la parte lateral de la pierna y en el dorso del pie, pero no en el quinto dedo. La palpación o la presión sobre la región del túnel peroneo pueden reproducir los síntomas del paciente. La inversión resistida del pie también puede reproducir el dolor.

La historia y el examen pueden ser los más útiles para llegar a un diagnóstico de sospecha de neuropatía peronea. Las pruebas de neurodiagnóstico (EMG/NCV) pueden ser necesarias para proporcionar una comprensión más completa y pueden permitir la localización de la lesión. La identificación errónea de la lesión puede dar lugar a una intervención quirúrgica innecesaria o a un retraso de la misma. Las pruebas de electrodiagnóstico también pueden establecer que existe una lesión nerviosa fisiológicamente relevante y también pueden proporcionar información sobre el momento de la lesión y la fisiopatología subyacente de la misma (desilinización frente a disrupción axonal). La EMG debe utilizarse si el paciente no mejora con el tiempo o el tratamiento, si se considera un candidato quirúrgico secundario debido a un dolor intratable o a la presencia de una debilidad progresiva, o si hay hallazgos equívocos en la RMN.

La RMN tiene utilidad en la evaluación de la neuropatía peronea, ya que puede detectar la porción proximal del NPC en la rodilla para las lesiones que ocupan espacio, el edema y el cambio de tamaño del nervio. Sin embargo, en la mayoría de los casos de neuropatía peronea estos hallazgos no son evidentes. . La ecografía de alta resolución puede utilizarse para detectar lesiones estructurales, como un ganglio intramural o cambios inflamatorios, y la ecografía dúplex en color y la angiografía pueden utilizarse para evaluar el compromiso vascular, incluido el pseudoaneurisma poplíteo de la arteria poplítea.

Los hallazgos clínicos pueden ayudar a determinar la etiología de la afección del paciente. Tanto la radiculopatía L5 como la neuropatía peronea pueden presentarse con debilidad de los dorsiflexores del pie y los extensores de los dedos, sin embargo, la radiculopatía L5 puede presentarse con debilidad durante la inversión del pie frente a la debilidad con la eversión del pie asociada a la neuropatía peronea . Además, los cambios en los reflejos de la rótula, los isquiotibiales medios y el tendón de Aquiles pueden distinguir una radiculopatía L4, L5 o S1 de una neuropatía peronea común. Los cambios sensoriales al tacto ligero o al pinchazo pueden no mejorar el cuadro clínico, ya que los patrones dermatológicos y las distribuciones de los nervios periféricos pueden solaparse mucho y la evaluación sensorial puede ser propensa a un sesgo subjetivo . Por último, la tensión adversa de la raíz nerviosa, incluida la prueba de esfuerzo del nervio femoral y la elevación de la pierna recta, puede indicar una afectación de la raíz nerviosa lumbar que está ausente durante la neuropatía peronea. Por otra parte, la inversión pasiva o forzada del tobillo tensa el nervio peroneo, lo que puede reproducir los síntomas de una neuropatía peronea.

La lesión del nervio ciático, especialmente cuando está afectada la porción peronea, puede imitar una neuropatía peronea común en la cabeza del peroné. Las lesiones parciales del nervio ciático suelen afectar a la división lateral (nervio peroneo común) con más frecuencia que a la división medial (nervio tibial); se cree que esto se debe al limitado tejido de soporte que rodea al nervio peroneo y al hecho de que el nervio peroneo está tenso y sujeto en sus extremos proximal y distal. Estas lesiones del nervio ciático alto pueden ser causadas por inyecciones estáticas en la muesca, traumatismos de cadera, cirugía de cadera y hemorragia del compartimento glúteo. Las lesiones del nervio ciático alto se diagnostican de forma diferenciada de las lesiones del nervio peroneo común mediante la EMG con aguja de la cabeza corta del bíceps femoral, que recibe la inervación de la división peronea del nervio ciático.

También hay que considerar la presencia de otras neuropatías, como una neuropatía diabética, que puede presentarse con caída del pie y disestesias. La polineuropatía diabética se presenta generalmente de forma bilateral frente a la unilateral de una mononeuropatía o síndrome de atrapamiento periférico . La polineuropatía diabética distal simétrica incluye hormigueo, zumbido o sensación de pinchazo en la distribución de las medias. La ausencia de reflejos de Aquiles es un signo frecuente en la polineuropatía diabética. La debilidad suele afectar a los músculos extensores del dedo gordo más que a la dorsiflexión de los pies. La pérdida de vibración en los dedos de los pies también es frecuente en la polineuropatía diabética. La mononeuropatía diabética o mononeuritis múltiple puede afectar a un nervio o a varios. Se cree que la causa es la vasculitis, la isquemia o el infarto del nervio. La aparición es aguda y autolimitada, y generalmente se resuelve en seis semanas. Los síndromes de atrapamiento comienzan lentamente y progresan continuamente hasta la intervención. Otras afecciones pueden producir neuropatías periféricas, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), déficits nutricionales, poliarteritis nodosa, sarcoidosis, LES, toxemia y uremia. El paciente de nuestro estudio no presentaba signos o síntomas de una afección sistémica.