Objetivo: Se examinaron los efectos de los anticonceptivos orales monofásicos y polifásicos que contienen desogestrel o levonorgestrel sobre las lipoproteínas séricas, la globulina fijadora de hormonas sexuales y las actividades de la lipasa plasmática posheparina.

Diseño: Las mujeres tomaron desogestrel o levonorgestrel durante el primer ciclo menstrual en los días 15-28. A continuación, recibieron etinilestradiol monofásico más desogestrel o levonorgestrel durante tres ciclos. Después, las mujeres tomaron píldoras secuenciales que contenían etinilestradiol más desogestrel o levonorgestrel durante los tres ciclos siguientes. Se tomaron muestras de sangre en ayunas antes del tratamiento y al final de cada uno de ellos.

Pacientes: El grupo de estudio estaba formado por 30 mujeres aparentemente sanas, de entre 18 y 35 años. Se dividieron aleatoriamente en los grupos de desogestrel y levonorgestrel, cada uno de ellos compuesto por 15 mujeres.

Mediciones: Se determinó el colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos en el suero total y en todas las fracciones de lipoproteínas (tras el aislamiento de las lipoproteínas por ultracentrifugación). También se midió la concentración de apolipoproteína A-I en el plasma, las actividades de la lipasa plasmática después de la heparina y la globulina fijadora de hormonas sexuales en suero.

Resultados: El desogestrel (150 microgramos/día) no modificó la concentración total de triglicéridos en suero, mientras que el levonorgestrel (150 microgramos/día) la disminuyó. Excepto en el caso del etinilestradiol monofásico más levonorgestrel, las combinaciones que contienen estrógenos aumentaron el nivel de triglicéridos séricos. El colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se mantuvo estable con todos los tratamientos, pero la relación colesterol/triglicéridos de las LDL disminuyó durante todas las combinaciones con etinilestradiol. El levonorgestrel redujo el colesterol total de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y ambos progestágenos redujeron la concentración de colesterol HDL2. La adición de etinilestradiol invirtió este cambio en el grupo de desogestrel pero no en el de levonorgestrel. La combinación polifásica de etinilestradiol más levonorgestrel no modificó el colesterol HDL total. La lipasa hepática se activó con cualquiera de los dos progestágenos cuando se administraron solos, pero su actividad se suprimió por debajo del nivel inicial cuando se añadió el etinilestradiol. A la inversa, ambos progestágenos suprimieron los niveles de globulina fijadora de hormonas sexuales, pero la adición de etinilestradiol provocó notables aumentos por encima del nivel inicial. Estos aumentos fueron mayores en las mujeres que tomaban desogestrel que en las que tomaban levonorgestrel. Ningún tratamiento afectó significativamente a la actividad de la lipoproteína lipasa.

Conclusiones: Las combinaciones monofásicas o polifásicas de etinilestradiol y desogestrel no tienen efectos deletéreos sobre las lipoproteínas séricas. Si se utiliza levonorgestrel como componente progestágeno, el etinilestradiol polifásico más levonorgestrel parece más favorable que el etinilestradiol monofásico más levonorgestrel.