…así que con la mente, algo inesperado -una idea novedosa o incongruente que rompe con un tren de pensamiento habitual- parece ser un elemento fuerte en lo lúdico. -Charles Darwin (1872).1
La risa es única para los humanos.2 También es única para cada individuo; la risa de cada persona es estereotipada y característica.3 En la mayoría de los casos, la risa es una expresión de alegría con movimientos faciales típicos y contracciones clónicas de los músculos espiratorios. Los trastornos de la risa pueden producirse cuando esta expresión está fuera de control o es inapropiada.
Hay muchas cuestiones importantes relacionadas con la naturaleza de la risa y su aparición como enfermedad. En particular, la neuropatología de la risa sigue estando mal definida. La risa parece ser el resultado de una variedad de lesiones neurológicas. Informamos de un caso inusual y extremo de un paciente que tenía risa involuntaria e hilaridad inapropiada presente la mayor parte del día durante más de dos décadas. Además, revisamos la literatura sobre el origen y la base neuropatológica del comportamiento y sugerimos una aproximación a los trastornos clínicos de la risa.
INFORME DE UN CASO
Un hombre de 67 años se presentó para ser evaluado debido a una historia de 20 años de risa incesante. Su enfermedad comenzó después de la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior con posterior lesión bifrontal por retracción quirúrgica y recorte del aneurisma. En el postoperatorio desarrolló una hidrocefalia que hizo necesaria la colocación de una derivación ventriculoperitoneal. Desde que se recuperó de sus dos operaciones, el paciente no ha podido dejar de reír. Para disgusto de su familia y amigos, el paciente se pasaba la mayor parte del día riendo, incluso cuando se sentía triste. Su risa se inmiscuía en todas sus conversaciones y se desencadenaba ante los estímulos más triviales e intrascendentes. Sólo el sueño le permitía descansar de la risa. En los últimos meses, su risa se había vuelto aún más molesta para su familia. Además, debido a su incapacidad para dejar de reír, el paciente no había podido trabajar. Por lo demás, su historial médico era positivo por los numerosos intentos de controlar su risa con fármacos psicoactivos.
En la exploración, era un hombre despierto que estallaba rápidamente en carcajadas a la menor provocación. Su puntuación en el Mini-Mental State Examination4 fue de 22/30; falló en cinco preguntas de orientación y en tres de recuerdo. El examen del lenguaje era normal, y generaba una lista de 11 animales/minuto. En las pruebas de memoria, no pudo recordar ninguna de las 4 palabras a los 5 minutos, pero le fue mejor en las pruebas de reconocimiento. Estaba intacto en las habilidades visoespaciales, los cálculos y la praxis; sin embargo, sus interpretaciones de modismos y proverbios eran concretas, y los programas de alternancia se realizaban con dificultad. El examen de sus nervios craneales reveló una parálisis del recto lateral izquierdo, presente desde la infancia; un reflejo nauseoso hiperactivo; y una sacudida rápida de la mandíbula. Su marcha era amplia, con leve espasticidad en las extremidades inferiores. Los reflejos eran enérgicos en las extremidades inferiores, con dedos de los pies bilaterales ascendentes. No tenía reflejos glabelares, de hocico o de agarre.
Las exploraciones de TAC del cerebro mostraron encefalomalacia bifrontal, un clip de aneurisma en el círculo anterior de Willis y una derivación ventricular derecha (Figura 1). Los escáneres PET revelaron un hipometabolismo bifrontal medial (Figura 2).
El paciente empezó a tomar fluoxetina a 10 mg qd, lo que disminuyó sus episodios de risa pero no los abolió. Las puntuaciones de la Escala de Risa y Llanto Patológicos,5 obtenidas retrospectivamente, disminuyeron de 26 antes del tratamiento a 15 después de 2 semanas con fluoxetina. Una evaluación neuroquirúrgica concluyó que su derivación no había sido funcional durante muchos años.
DISCUSIÓN
Durante más de dos décadas, este paciente no podía evitar reírse incluso cuando no detectaba el humor. Su examen reveló un deterioro de la memoria, una disfunción frontal-ejecutiva y un trastorno de la marcha con reflejos patológicos en las extremidades inferiores, consistentes con su encefalomalacia bifrontal e hidrocefalia. Su risa involuntaria era secundaria a una parálisis pseudobulbar y puede haber sido facilitada por la desinhibición del giro cingulado anterior.
Entender el origen y la naturaleza de la risa facilita la comprensión de los trastornos de la risa. La risa en los humanos no tiene un equivalente cercano en otros animales. La capacidad de reír surge en torno al tercer o cuarto mes de vida, mucho después de la capacidad de llorar y sonreír. La risa no tiene el mismo origen ni la misma finalidad que la sonrisa.6 La sonrisa surgió de la exhibición silenciosa de dientes desnudos en los primates y transmite afinidad social, tranquilidad, simpatía o saludo.2 La risa, en cambio, surgió de la exhibición relajada de boca abierta en los primates y se produce durante los juegos bruscos en los chimpancés.
La risa es el opuesto fisiológico del llanto. Aunque la mitad superior de la cara es indistinguible de la cara que llora, la parte inferior de la cara y el patrón respiratorio son lo contrario del llanto. En la risa, se produce una apertura de la boca, una retracción y elevación de las comisuras de los labios, una ligera elevación del labio superior y unas inspiraciones profundas seguidas de espiraciones espasmódicas cortas e interrumpidas (clonus espiratorio).7 Estos movimientos se originan en un centro bulbar inferior del tronco cerebral para la risa que está bajo control cerebral superior; la risa no se produce en los niños anencefálicos.7
La risa es también el opuesto psicológico del llanto. Transmite una falta de angustia, un reconocimiento de que el «peligro» no es real.2 La risa necesita un contexto social receptivo en el que los comportamientos asertivos, como las cosquillas o los juegos bruscos, se reconozcan como una agresión fingida o una seriedad fingida. En los seres humanos, la apreciación de la incongruencia de la agresión simulada puede haber conducido a la apreciación de la incongruencia en la alegría o el humor. Una relación incongruente entre lo que se percibe y lo que se espera es la esencia del humor.1 La risa puede servir para promover la exploración social del desajuste perceptivo/cognitivo, la capacidad de ver las cosas bajo una luz diferente. Además, la risa es gratificante para el humorista y le anima a seguir proporcionando información incongruente.8
Los trastornos de la risa son distintos de los trastornos de la alegría o el humor, como la moria o el witzelsucht. La moria (euforia tonta o tontizante) y el witzelsucht (tendencia a las bromas inapropiadas) se producen con trastornos del lóbulo frontal como la neurosífilis.7,9 Los pacientes con estos trastornos tienen una rutina habitual de chistes y ocurrencias, pero son paradójicamente insensibles al humor. La región orbitofrontal derecha puede ser el sustrato neuroanatómico de estos comportamientos.9
Los trastornos más comunes de la risa se asocian a la parálisis pseudobulbar.7,10 Aunque es menos frecuente que el llanto patológico, la risa patológica en la parálisis pseudobulbar puede desencadenarse por estímulos triviales, puede ser incongruente con el estado de ánimo subyacente y puede entremezclarse con el llanto. Las características de la parálisis pseudobulbar pueden incluir disartria, disfagia, debilidad bifacial, aumento del reflejo mandibular, reflejos palatinos conservados o aumentados y movimientos linguales débiles, pero tos, bostezo, risa y llanto conservados. El afecto pseudobulbar es secundario a la interrupción bilateral de la inervación supranuclear de los núcleos motores bulbares de la parte inferior de la cara y de los centros del tronco encefálico.11 Los accidentes cerebrovasculares bilaterales, la esclerosis múltiple y los traumatismos cerebrales graves, generalmente mayores en el hemisferio derecho, son las causas más comunes de este síndrome.7,10-12
La risa patológica también puede ser consecuencia de lesiones cerebrales unilaterales en ausencia de parálisis pseudobulbar. Ceccaldi et al.11 informaron de risas inapropiadas durante 1 a 2 meses después de infartos subcorticales unilaterales que afectaban a la región estriatocapsular,11 y otros investigadores informan de risas después de accidentes cerebrovasculares unilaterales en el área lenticulocapsular y en la región pontomesencefálica derecha.13,14 Una manifestación repentina de la risa, «le fou rire prodromique», puede preceder a los accidentes cerebrovasculares agudos que afectan a la cápsula interna izquierda del tálamo,15 a los ganglios basales izquierdos,16 o a la protuberancia ventral, especialmente en el lado izquierdo.17,18 A veces, la risa precede a otras manifestaciones de tumores alrededor del tronco cerebral, como un neurinoma del trigémino o un cordoma clival en la cisterna prepontina que comprime estructuras pontomesencefálicas.19,20 Las lesiones de la fosa posterior han producido risa al provocar un temblor de intención o al iniciar los movimientos oculares.21 Por último, la risa transitoria puede ser resultado, en raras ocasiones, de lesiones unilaterales fuera de las regiones capsular y pontina ventral, como un hemangiopericitoma que incide en el pedúnculo derecho y un glioblastoma derecho en la corteza prerolándica.22,23
Los ataques de risa son otra causa neurológica de la risa. La risa ictérica es estereotipada, no se precipita por estímulos externos y suele durar menos de 30 segundos. Las crisis gelásticas suelen originarse en el hemisferio izquierdo, mientras que las crisis discrásticas (de llanto) suelen originarse en el hemisferio derecho.24 Las crisis gelásticas suelen ser el resultado de hamartomas hipotalámicos, a veces con liberación de gonadotropinas y otras hormonas.25-28 Estas crisis pueden disminuir con la resección del hamartoma, pero no con la resección cortical focal.29,30 La extensión hipotalámica de otros tumores también puede producir crisis de risa.31 Además, las crisis gelásticas pueden ser crisis parciales complejas de origen en el lóbulo temporal o en el lóbulo frontal (cingulado anterior).26,32 La estimulación eléctrica en las regiones temporales puede producir estallidos de risa acompañados de sentimientos de alegría o la sensación subjetiva de júbilo.26 En otros estudios, las crisis gelásticas se han originado en la región frontal izquierda,33 en la región frontal derecha,34 en la circunvolución cingulada anterior izquierda,26 o en la circunvolución cingulada anterior derecha.35
La risa anormal puede ser consecuencia de otros trastornos (Tabla 1). El síndrome de Angelman es un trastorno genético causado normalmente por deleciones maternas en 15q11-q13 y caracterizado por retraso mental; convulsiones; microcefalia y otros rasgos dismórficos; movimientos rígidos, como de marioneta; y frecuentes estallidos de risa.36,37 Aunque suele aparecer entre los 2 y los 16 años de edad, el síndrome de Angelman puede darse en adultos de hasta 53 años y puede estar relacionado con la hipoperfusión frontal izquierda.38,39 La enfermedad de Alzheimer se asocia con la risa inapropiada hasta en un 14% de los pacientes, posiblemente como consecuencia de la presencia de atrofia subcortical.40 Yamada et al.41 informaron de una mujer de 54 años con enfermedad de Pick patológicamente probada que era muda excepto por episodios de risa espontánea incongruente con la situación. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob,42 la alfa talasemia con retraso mental,43 la enfermedad de Parkinson,10 y la enfermedad de Wilson pueden manifestarse con risa patológica.10 Por último, en el trastorno de la conducta REM, los episodios de risa se producen por la noche, a menudo durante una fase de REM mixta y ondas cerebrales de frecuencia mixta de bajo voltaje concomitantes.20
Estas diversas condiciones asociadas con la risa patológica sugieren un circuito neuroanatómico para la producción de la risa (como se muestra en la Figura 3). En primer lugar, la circunvolución cingulada anterior dota a las experiencias de conciencia emocional y está parcialmente bajo control cortical frontal.44 La circunvolución cingulada anterior también está implicada en la expresión de la emoción, particularmente en las vocalizaciones emocionales como la risa. En segundo lugar, las amígdalas de los lóbulos temporales retroalimentan al cíngulo anterior para la coloración emocional de las percepciones, y la corteza temporal (parahipocampal y fusiforme) integra las percepciones con las experiencias anteriores. En tercer lugar, el hipotálamo caudal, el centro de coordinación central para los cambios emocionales internos, es un efector de la risa.7 En cuarto lugar, el centro pontomedular ventral para la risa coordina la vocalización emocional, la expresión facial y las expiraciones.7,45 Por último, los tractos corticobulbares bilaterales suprimen tónicamente la risa y se oponen a las conexiones extrapiramidales para la expresión emocional. Además, las lesiones capsulares unilaterales pueden producir una risa sincinética temporal a partir del cruce de las vías motoras voluntarias activadas pero dañadas con estas vías extrapiramidales para la risa.15
Postulamos que nuestra paciente tenía una risa patológica inusualmente grave a causa de la parálisis pseudobulbar más la liberación bilateral del giro cingulado anterior del control cortical frontal. Este modelo difiere del llanto en el mayor nivel de integración cortical que se requiere para la risa.7 Este modelo también puede generar predicciones comprobables con respecto a las lesiones específicas que podrían producir la risa patológica.
La formulación presentada aquí proporciona un marco para comenzar a comprender los trastornos de la risa. Las características clínicas distintivas importantes incluyen
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Presencia de sentimientos asociados de alegría o humor, como en algunos ataques de la circunvolución cingulada anterior o de los lóbulos temporales. |
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Precipitación por estímulos triviales o paradójicos, como en la parálisis pseudobulbar. |
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Presencia de déficits neurológicos agudos como en las lesiones capsulares o peripontinas. |
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Presencia de risa-llanto mixto, como en la parálisis pseudobulbar. |
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Ocurrencia en forma de estallidos o rachas breves, como en las crisis gelásticas. |
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Presencia de otras características asociadas, como la risa específica por estímulo en algunas lesiones de la fosa posterior y la pubertad precoz con hamartomas hipotalámicos. |
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La risa patológica es perturbadora para la mayoría de los pacientes y exige intervención. La escala de risa y llanto patológicos es un instrumento fiable para cuantificar y controlar la respuesta al tratamiento.5 La risa patológica puede responder a los antidepresivos tricíclicos, como la nortriptilina (25-100 mg/semana).5 Estudios recientes indican que la fluoxetina, la fluvoxamina, la sertralina y otros inhibidores selectivos de los receptores de serotonina pueden mejorar la risa involuntaria, como en nuestra paciente.46,47 El tratamiento con antidepresivos es especialmente beneficioso en pacientes con risa patológica por parálisis pseudobulbar por enfermedad cerebrovascular o esclerosis múltiple.10 Los estabilizadores del estado de ánimo antiepilépticos como la carbamazepina, el valproato o la gabapentina han tenido un éxito modesto en la disminución de la risa, a menos que se deba a convulsiones gelásticas. Otras posibilidades terapéuticas son el litio, otros tratamientos antimaníacos y el tratamiento quirúrgico de las lesiones focales. Está claro que hay que seguir trabajando en el manejo de este síndrome.
AGRADECIMIENTOS
Este trabajo fue presentado previamente en la novena reunión anual de la Asociación Americana de Neuropsiquiatría, en Honolulu, HI, del 1 al 3 de febrero de 1998.
Tabla 1. Causas de la risa patológica
Figura 1. Tomografía computarizada no mejorada del cerebroLa exploración se ve desde arriba, con el lado izquierdo del cerebro en el lado izquierdo de la ilustración. La imagen muestra una hidrocefalia de predominio frontal con atrofia profunda de la línea media y frontal bihemisférica. La punta de una derivación ventriculoperitoneal es evidente en el cuerno frontal derecho.
FIGURA 2. Representaciones tridimensionales de tomografías por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa del cerebroLas imágenes muestran un marcado hipometabolismo en la profundidad de ambos lóbulos frontales que socava, y probablemente implica, partes del cíngulo anterior y del giro supracaudal. Las exploraciones revelan daños en la región polar frontal y en las fibras que descienden a la región cingulada, especialmente en la derecha. Las imágenes (de izquierda a derecha) son oblicua anterior derecha, anterior y oblicua anterior izquierda.
FIGURA 3. Esquema neuroanatómico de la risa basado en las lesiones reportadasAdemás de las cinco regiones enfatizadas en el texto, la corteza frontal orbitomedial ejerce una influencia inhibitoria sobre la emoción y la risa, en parte a través de los efectos sobre el giro cingulado anterior. El cíngulo anterior también recibe entradas del tálamo sensorial para los estímulos nocioceptivos, como la apreciación del dolor y las cosquillas. Un signo positivo (POS) indica una vía o influencia facilitadora, y un signo negativo (NEG) indica una influencia inhibidora.
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