El diagnóstico actual de las vacas locas, dice el doctor Lawrence Broxmeyer, se basa únicamente en la detección de priones de aparición tardía, un acrónimo para las hipotéticas proteínas sin genes y mal plegadas, que de alguna manera se afirma que causan la enfermedad. Sin embargo, las preparaciones de laboratorio de los priones contienen otras cosas, que podrían incluir bacterias o virus no identificados. Además, los rigores de la purificación de los priones podrían, por sí solos, haber matado el virus o la bacteria causante. Por lo tanto, aunque las muestras parezcan infectar a los animales, es imposible demostrar que los priones son causantes y no sólo el resultado final de un proceso infeccioso.

Broxmeyer continúa, Además, Manuelidis encontró partículas similares a las virales, que incluso cuando se separaron de los priones, fueron responsables de las ETS espongiformes. Posteriormente, el estudio de Lasmezass demostró que el 55% de los ratones inyectados con EEB bovina, y que enfermaron, no tenían priones detectables. Aún así, increíblemente, los priones, se mantienen como dogma existente de las EET y Heino Dringer, que hizo un trabajo pionero sobre su naturaleza, predice cándidamente que resultará que el concepto de prión es erróneo. Muchos animales que mueren de EET espongiformes nunca muestran evidencias de proteínas mal plegadas, y el Dr. Frank Bastian, de Tulane, cree que el trastorno está causado por el ADN bacteriano que encontró en este grupo de enfermedades.

Recientemente, añade Broxmeyer, Roels y Walravens aislaron Mycobacterium bovis (tuberculosis bovina) del cerebro de una vaca con los signos clínicos e histopatológicos de la vaca loca. Además, los mapas epidemiológicos de los orígenes y los picos de incidencia de la enfermedad de las vacas locas en el Reino Unido, donde empezó todo, coinciden sugestivamente con los de las zonas inglesas de mayor tuberculosis bovina, el suroeste. El potencial neurotóxico de la tuberculosis de las vacas se demostró en la Inglaterra anterior a 1960, donde una cuarta parte de las víctimas de la meningitis tuberculosa sufrieron la infección por Mycobacterium bovis de las vacas. Y el estudio de Harleys mostró una patología idéntica a la de las vacas locas a partir de M. bovis sistémico en el ganado vacuno, causando una encefalitis espongiforme tuberculosa.

Además de todo esto, dice Broxmeyer, los priones se han descrito como amiloides y en el pasado el amiloide solía ser el depósito que se producía debido en el curso de la enfermedad inflamatoria crónica, principalmente la tuberculosis, su causa precipitante habitual. M. bovis o tuberculosis bovina, tuberculosis aviar o Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis causan la enfermedad de Johnes, un problema conocido y desatendido en el ganado bovino y ovino desde hace casi un siglo, y que se perfila rápidamente como la enfermedad del nuevo milenio. No sólo se ha encontrado M. paratuberculosis en la enfermedad de Crohn humana, sino que tanto Crohn como Johnes presentan reacciones cruzadas con los antígenos de la paratuberculosis bovina. Además, no se desconocen las manifestaciones neurológicas centrales de la enfermedad de Crohn.

Broxmeyer añade, No hay ninguna enfermedad conocida que se ajuste mejor a lo que ocurre en la vaca loca y en las encefalopatías espongiformes que la tuberculosis bovina y sus formas de penetración de la barrera hematoencefálica, similares a los virus y deficientes en la pared celular. Por estas razones, la investigación futura debe orientarse en esta dirección. En su resumen histórico de 1932, Webb especula con que el hombre conoció la tuberculosis cuando empezó a domesticar al ganado alrededor del año 5000 a.C. Por lo tanto, se podría suponer que la tuberculosis humana se originó por la transferencia de M. bovis, que tiene el potencial de infectar a los humanos, al cuerpo humano, donde se adaptó como bacilo tuberculoso. Sin embargo, Garnier, utilizando el análisis de deleción, ha cuestionado recientemente esta idea, situando la M. tuberculosis humana como la primera en producirse, y habiendo infectado a las vacas en la época de la domesticación del ganado, hace 10.00015.000 años. En cualquier caso, antes de eso, los bacilos tuberculosos, siempre nacidos en el suelo, infestaron primero e infectaron después a un surtido de mamíferos, tanto rumiantes como primates. La genética moderna ha verificado que el ADN de la tuberculosis humana (M. tuberculosis) y de la vaca (M. bovis) es casi idéntico, lo que indica que son prácticamente la misma especie. Incluso en las placas de cultivo su aspecto es similar.

La tuberculosis bovina, que fue la enfermedad infecciosa más prevalente del ganado en los Estados Unidos, causó más pérdidas entre los animales de granja estadounidenses a principios de este siglo que todas las demás enfermedades infecciosas juntas. Y M. bovis sigue causando en todo el mundo unas pérdidas anuales para la agricultura de 3.000 millones de dólares. En su discurso del Premio Nobel de 1901, Von Behring declaró: «Como ustedes saben, la tuberculosis en el ganado es una de las enfermedades infecciosas más perjudiciales que afectan a la agricultura».

Broxmeyer concluye: «Hoy en día, el mayor obstáculo para encontrar una cura para las EET radica en la propia teoría en la que se han integrado. La cita de Santana, quien no recuerda el pasado está condenado a revivirlo en el futuro, parece clara en este caso. A principios del siglo XX, el reconocimiento de la propagación de la tuberculosis de las vacas era obvio y, en una época, la leche estadounidense contenía las palabras: tuberculina probada, un epitafio para el hasta 30 por ciento de los casos humanos de tuberculosis antes de la pasteurización causados por la tuberculosis bovina o de las vacas.