肥満は世界的に大きな流行となっており，世界で3億人以上の肥満者と，約10億人の過体重の成人がいる． 肥満であることは、重大な健康リスク、生活の質の低下、社会経済的成功の阻害をもたらし、医療費に多大な影響を与える。 肥満の治療法として最も成功しているのは胃バイパス手術であり、この手術は腸内ホルモンの変化により食欲を減退させるという作用がある。 食物を食べた後に分泌されたり抑制されたりする循環腸管ホルモンは、脳、特に視床下部に作用して、空腹感や満腹感を変化させる。 胃由来のグレリンは慢性疾患による食欲不振の人でも食事量を増やし、膵臓ポリペプチド（PP）、腸管ペプチドYY 3-36（PYY）、オキシントモジュリンなどのホルモンは食事量と食欲を減少させます。 肥満者では、食欲増進作用のあるグレリンが適切に減少している一方で、食欲不振作用のあるPYYやPPの減少など、他の腸管ホルモンの障害も肥満の一因となっている可能性があります。 プラダーウィリー症候群（PWS）は、染色体15q11-13上の父親から受け継いだ遺伝子の欠損により発症し、脳の発達、特に視床下部の欠損により、幼少時から生命を脅かす飽食と肥満に至る。 遺伝的に均質な摂食行動の原因を研究することは、食欲調節の理解に役立つ。 PWS患者は、肥満の割に血漿グレリンが不適切に上昇しているが、これは少なくとも部分的にはインスリン感受性が保たれていることによって説明される。 高グレリン血症やその他の腸管ホルモンの異常が、脳の欠陥に加えてPWSの食欲亢進に寄与しているかどうかは、まだ証明されていない。 ヒトの死後の視床下部の研究およびPWSの動物モデルの作成は、異常な摂食行動の病態生理に対する洞察を与えることもできる。 オレキシジェニックなNPYやAGRP視床下部ニューロン、あるいは拒食性のオキシトシンニューロンの変化が、病気やPWSで見つかっている。 PETやfMRIを用いた機能的神経画像研究により、ヒトの食欲を制御するホルモンや脳の経路、および肥満におけるそれらの欠損を解明することも可能であろう。