骨

軟骨とともに、ヒトや他の脊椎動物の骨格を形成する硬い結合組織。 タンパク質を足場にリン酸カルシウムの結晶を配列したものである。 骨は、構造的・力学的な役割、重要な臓器の保護、血液細胞の生成場所、カルシウムの貯蔵など、さまざまな機能を担っている。 結合組織

を参照 骨格には、平らな骨（頭蓋骨や肋骨など）と長い骨（大腿骨や手足の骨など）の2種類があります。 どちらのタイプも、皮質骨と呼ばれる緻密でコンパクトな骨の外層と、海綿骨と呼ばれる薄い海綿状の骨材からなる内層が特徴的です。 皮質骨は、小さなハバース管の周りに整然と同心円状に並んだ骨の層（ラメラ）で構成されています。 この管は、血管、リンパ管、神経を通し、骨膜や骨髄腔と連絡しています。 骨膜は、骨の外側を覆う薄い膜で、骨のリモデリングと修復に関与する細胞の層で構成されています。 海綿骨は骨髄と接しており、この骨髄で血液細胞の生成の多くが行われる。

骨は、骨形成細胞である骨芽細胞が骨質基質を敷き詰め、その中にリン酸カルシウムの結晶（ヒドロキシアパタイトの形）が発達・沈着することで鉱化することで形成される。 骨に硬さを与えているのは、コラーゲンの足場上に規則正しく組織化されたミネラルである。 オステオイドは、大部分がI型コラーゲンの繊維で、それより少ない量の非コラーゲン性タンパク質が含まれています。 骨におけるこれらのタンパク質の役割はよく分かっていないが、骨におけるこれらのタンパク質の特殊な組み合わせが、骨組織に独特のミネラル化能力を与えていると考えられている。 これらのタンパク質が相互に作用し、コラーゲンやいくつかの非コラーゲン性タンパク質が骨細胞の表面にある特殊な受容体に結合することは明らかである。 この結合は、骨基質への細胞の接着に重要であり、また、細胞に行動シグナルを伝達する。 コラーゲン

を参照

骨の主要な細胞タイプは、その形成と維持をもたらすもの（骨芽細胞および骨細胞）と、その除去を担うもの（破骨細胞）です。 骨芽細胞は、骨膜や骨髄に存在する多能性間質細胞が分化してできたものである。 この原始的な間質細胞は、適切な刺激を受けて成熟し、骨格の標的部位で骨を形成する細胞となる。 また、異なる刺激により、脂肪細胞、筋肉細胞、軟骨細胞へと分化する。 骨細胞は、骨組織そのものに取り込まれる骨芽細胞で、骨の中で最も数が多い細胞種である。 鉱化した骨の中の空間（ラクナ）に存在し、骨の中の小さな溝（カンナリキュール）を通って、他の骨細胞や骨内表面の細胞とつながる多数の拡張部を形成している。 そのため、骨細胞は骨にかかる応力や荷重を感知し、その情報を骨表面の骨芽細胞に伝え、骨が新しい骨を形成することで力学的負荷の変化に適応できるよう理想的な位置にある。 また、骨細胞は、摩耗や損傷によって骨基質に頻繁に生じる微小な損傷を感知し、その修復を指示する細胞であると考えられている。 骨に生じた亀裂や微小骨折を修復できない場合、あるいはこの微小損傷が修復を超える速度で蓄積した場合、応力骨折などの骨の構造破壊を引き起こすことがある。 骨芽細胞の形成と機能を制御する分子は多数同定されている。 インスリン、成長ホルモン、インスリン様成長因子などの循環ホルモンは、トランスフォーミング成長因子β（TGFβ）や骨形態形成タンパク質（BMP）などの骨自体の成長因子と結合し、骨芽細胞の分化に影響を与える

破骨細胞は一般に大きく、多核細胞で、骨吸収に必要な細胞内機構を豊富に持っている。 これは、細胞が骨基質に対して細胞膜を付着させることによって密封帯を形成し、骨吸収区画を形成するときに達成される。 この空間に、細胞は骨ミネラルを溶かす酸や、骨基質中のコラーゲンや他のタンパク質を消化する酵素を分泌する。 破骨細胞による骨の除去は、成長期や歯の萌出期における微細な損傷や骨の形状の変化を修復するために必要である。 破骨細胞を介した骨吸収は、血中のカルシウム濃度を維持するために骨に貯蔵されているカルシウムを放出するメカニズムでもある。 骨吸収を促進する薬剤の多くは、骨芽細胞に作用し、骨芽細胞が破骨細胞前駆体にシグナルを伝達して成熟破骨細胞に分化させるものである。 これらの薬剤には、活性型ビタミンD、副甲状腺ホルモン、インターロイキン-1、インターロイキン-6、インターロイキン-11、プロスタグランジンE2などのプロスタグランジンが含まれる。 また、完全な機能を持つ破骨細胞への分化には、破骨細胞前駆体と骨芽細胞との密接な接触が必要である。 これは、破骨細胞分化因子（ODF）と呼ばれる分子が、骨芽細胞の表面に存在し、破骨細胞前駆細胞の表面の受容体と結合し、破骨細胞への進行を誘導するためである。

平たい骨と長い骨は、異なる発生学的手段によって形成されている。 平らな骨は、骨膜内骨化によって形成される。このとき、原始的な間葉系細胞が直接骨芽細胞に分化し、骨膜内に骨梁を形成する。 この骨の初期の性質は比較的無秩序であり、織骨と呼ばれる。 その後、この織物状骨は修復され、石灰化したマトリックスが整然と並ぶ層からなる、より強固な成熟した薄板状骨に置き換わる。 長骨は軟骨内発生によって形成され、将来の骨は軟骨から始まる。 軟骨の鋳型は、成長する骨の中心から順番に徐々に骨に置き換わっていく。 長い骨の両端には軟骨が残っており、成長板と呼ばれる構造を形成している。 成長板に生じた軟骨細胞（コンドロサイト）は増殖し、骨の長さを増していく。 これは、骨の中心から離れたり、中心に向かって伸びたりと、複雑な過程を経て行われる。 骨が成熟して最終的な長さに達すると、成長板からの拡張は停止する。 軟骨は、関節軟骨と呼ばれる特殊な形で長骨の末端に残り、関節の滑らかな支持面を提供している。

骨は動的な組織で、破骨細胞と骨芽細胞の作用により常にリモデルされている。 骨が削られると、破骨細胞は新しい吸収部位に移動するか、死ぬ。これに続いて、破骨細胞が吸収部位に引き寄せられるという逆転現象が起こる。 破骨細胞の活動により、骨基質中に不活性な形で封じ込められた成長因子が放出・活性化され、それが動員された骨芽細胞による新たな骨質生成を促すと考えられている。 新しいオステオイドはやがて石灰化し、このようなサイクルが繰り返された結果、骨は層状（ラメラ）に形成され、入れ替わるのである。 成長期の骨では、骨細胞の活動は骨が純増する方向に偏っている。 しかし、健康な成熟した骨では、骨吸収と骨形成の間に均衡が保たれています。

最も一般的な骨の病気は骨粗鬆症で、破骨細胞による骨吸収が新しい骨形成と完全に一致しないため、骨が正味で失われる状態である。 骨粗鬆症の原因として最もよく知られているのは、閉経後の女性におけるエストロゲンの減少によるものである。 骨粗鬆症のもう一つの原因は、廃用性骨粗鬆症に見られるものである。 骨は、負荷が大きくなると新たな骨が作られるように、その維持には定期的な負荷が必要です。 長期間のベッド上安静時や、麻痺や四肢麻痺の場合、著しい骨量減少が起こります。 同様に、宇宙飛行では、重力の影響を特殊な運動や装置でシミュレートしない限り、骨格に負荷がかからないため、宇宙飛行士は深刻な骨量減少に見舞われます。 骨粗鬆症を参照

多くの代謝疾患や遺伝性疾患が、骨の量や質に影響を与えることがあります。 糖尿病、腎臓病、副甲状腺による副甲状腺ホルモンの過剰分泌、神経性食欲不振症、ビタミンD依存性くる病などの代謝性疾患は、骨減少症（骨の量や骨の構造品質が減少すること）を引き起こすことがあります。 臓器移植の患者さんにおける免疫抑制療法は、骨や他の部位の腫瘍と同様に、骨量の減少を引き起こす可能性があります。 腫瘍は、破骨細胞の骨吸収を活性化させる物質を産生することがあります。 遺伝的疾患である骨形成不全症では、I型コラーゲンの遺伝子の変異により、骨芽細胞によるコラーゲン量の減少やコラーゲン分子の変化が生じます。 その他、骨格の病気としては、関節リウマチや変形性関節症など、関節の病気が多い。 甲状腺

の項参照