抗凝固療法は、発表された多くの研究およびレビューにおいて、頸動脈解離の治療として常に提唱されていますが1、この仮定を正当化する根拠に基づくデータはほとんど存在しません。 頸部動脈解離は、虚血性・出血性脳卒中の原因として長い間確立されてきましたが、治療研究を計画する上での大きな障害は、この現象が比較的まれであるという認識でした。 しかし，正確な非侵襲的画像診断の急速な発展により，頸部動脈解離は50歳未満の虚血性脳卒中の最も一般的な原因とまでは言えないまでも，ありふれた原因であることが明らかになってきた． このことは、抗凝固薬と抗血小板薬の治療比較試験という現実的な概念を初めて提起した。 最近のCochraneレビュー2には、各治療群に1000人という数字が引用されており、現在までに発表された唯一の前向き研究からも同様の数字が算出されています3

動脈解離は、理論的には内膜裂傷部位からの塞栓、または内腔閉塞による血行動態のいずれかによって虚血性脳卒中を引き起こす可能性があるとされています。 さらに興味深いことに、微小塞栓は急性頸部動脈解離において経頭蓋ドプラで検出されるだけでなく、外傷性解離や「自然解離」の患者においても脳卒中の発生と相関があることが分かっている4。

これらの要因はすべて、少なくとも脳卒中直後の段階では、断裂部位からの遠位塞栓を最小限に抑えるために、直感的に抗凝固療法を行うことが好ましい。しかし、解離の根本的な病理に関するデータの蓄積は、その仕組みがこれまで考えられていたよりも複雑であることを示している。 急性解離の患者に対して頸動脈内膜剥離術を行うと、同じ血管に以前治癒した無症候性解離が見つかることがある6。 また、解離の治療で抗凝固剤を投与された患者では、神経血管画像に同じ頸動脈の静かな再解離が認められることがあり、抗凝固剤が血管壁の解離をさらに促進する可能性が指摘されているが7、ほとんどの観察者は、これはまれな現象であり、抗凝固剤治療を控えるべきでないとしている。

しかし、これらの知見は、急性解離におけるヘパリンまたはワルファリンの使用に関する別の注意事項を提起している。 解離は頚動脈の頭蓋外部分に沿って静かに進行し，頭蓋内部分に到達したときにクモ膜下出血であることを表明することがある。 頭蓋内の頚動脈は頭蓋外の動脈とは構造が異なります。 硬膜を貫通すると、解剖学的に中膜の減衰と弱化が起こり、血管壁の破裂を促進し、血液が脳室下へ、つまりくも膜下腔へ直接追跡されます8。 明らかに、少しでも疑問がある場合は、抗凝固療法を行う前に、特に頭痛が主症状である患者において、解離を除外するために腰椎穿刺を行うべきです。

これらの懸念にもかかわらず、ほとんどの神経科医は急性頸動脈解離の治療の第一線として抗凝固剤を使用しています。 カナダの神経科医を対象とした最近の全国調査では、経験則に基づくとはいえ、81%の医師が抗凝固療法を選択しています9。通常のレジメンは、即時ヘパリン療法に続いて3ヶ月間ワルファリン長期投与を行い、その後血管画像によってさらなる管理を決定することです。 拡張磁気共鳴血管造影は、現在ではカテーテル血管造影とほぼ同等の精度を持ち、侵襲的な処置の合併症もなく、コンピュータ断層撮影はさらに優れていることが証明されている。 画像異常はしばしば一過性であるため、血管造影は緊急に行う必要がある。 ドップラー超音波検査は、流れの変化には敏感であるが、頸部の解剖学的範囲が狭く、内膜のはがれや壁の小さな凹凸、「偽」動脈瘤など、血管壁のわずかだが重大な損傷を示す能力に限界があるため、スクリーニング目的であっても一般的には期待外れである。

これらの構造的異常がある場合、症状がなくても抗凝固療法をさらに3ヶ月続けるのが通例ですが、ほとんどのケースと同様に血管が正常に戻った場合は、アスピリン治療をさらに3ヶ月続けるのが普通です。 内頚動脈では，動脈硬化よりも1～2cm遠位の球部に解離が生じ，壁が弾性体から筋肉構造に変化するため，十分な抗凝固療法を行っても症状が続く場合はステント留置の理想的な場所である10

これらの不確実性は，無作為比較試験が行われれば払拭されるであろう。 2つの独立した研究により，このような試験には合計で約2000人の患者が必要であるという同様の結果が得られている2,3。この数は大規模ではあるが，現在の情報技術では扱いにくい数ではないだろう。 3266>

脚注

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