anjdjjkfls脳は、その高い代謝需要に応えるため、大量の酸素とブドウ糖を必要とします。 そのため、その循環には、常に高い血流を維持するための構造的・機能的な適応がある。 この供給が途絶えると、数秒で意識を失い、4分後には神経細胞に不可逆的な損傷を与えることになる。

この記事では、脳循環の構造的および機能的適応について探ります。

構造的適応

ウィリス輪-脳底動脈と内頚動脈の間の吻合部。 側副血流を供給し、虚血から脳を保護する。

Fig 1 – Circle of Willisは、脳への動脈供給を構成し、吻合する動脈によって形成される

Blood-brain barrier – 内皮細胞によって形成される全身循環と脳の細胞外液間の高度選択性バリア。 O2やCO2などの親油性分子は透過し、K+やカテコールアミンなどの脂溶性分子は透過しない。

その主な機能は、潜在的に有害な神経毒から脳を保護し、感染が脳に広がる（脳炎を引き起こす）のを防ぐのを助けることである。

機能的適応

筋原性自己調節

このメカニズムは、血管径が血圧によって変化することによって、脳への局所血流を調節しています。 血圧が上昇すると、血管収縮が起こり、血液の流れが制限される。 血圧が下がると血管が拡張して血流が増加する。

これにより、血圧が変化しても脳血流は比較的一定に保たれる。 しかし、平均動脈圧が50mmHg以下になると、血管がそれ以上拡張できなくなるため、破綻し始める。 この血流量の減少は失神を引き起こす。

Metabolic autoregulation

このメカニズムもまた、動脈血中の二酸化炭素分圧の変化に応じて血管径を変化させることにより、脳への局所血流を調節している。 したがって、ハイパーキャプニアは、血液および酸素の供給が不十分であることを示すサインである。 このため、血流を増加させ、酸素需要の高い組織に供給するために血管拡張が行われる。 逆に低炭酸では、血管収縮が起こる。

クッシング反射

脳腫瘍や出血などの頭蓋内圧の上昇は、血管を押して内腔を狭めるため、脳血流を損なうことがある。 これが引き金となり、交感神経の血管運動が活発になる。 交感神経活動の亢進は、末梢血管の収縮、心拍数の増加、収縮力の上昇をもたらします。 血圧の上昇は、大動脈弓と頸動脈洞にある圧受容器（動脈圧の変化を感知する機械受容器）により感知される。 圧受容器は、心臓の洞房結節への迷走神経緊張を増加させる。 さらに、頭蓋内圧が上昇すると、脳幹が圧迫され、不規則な呼吸パターンになります。 したがって、臨床的には、徐脈と不規則な呼吸を伴う高血圧は頭蓋内圧が高いことを示します。

臨床的関連性 – パニック発作

パニック発作は、患者に過呼吸を引き起こすことがあります。 これは、CO2がその生成速度よりも速く排出されるため、低呼吸を引き起こします。 その結果、低Capniaは代謝自動調節を介して脳血管収縮を引き起こし、脳への血流（したがって、酸素とグルコース）を減少させます。 そのため、脳組織は意識を維持するための十分な灌流を受けられなくなる。 これが失神の原因となります。