現在の狂牛病の診断は、遅発性プリオンの検出のみにあるとローレンス・ブロックスマイヤー医学博士は述べています。 しかし、実験室で作られるプリオンには、未確認の細菌やウイルスが含まれている可能性がある。 さらに、プリオンの精製の厳しさだけで、原因となるウイルスや細菌が死滅している可能性もある。 さらに、Manuelidisは、プリオンから分離した場合でも、海綿状STEに関与するウイルス様粒子を発見した。 その後、ラスメザスの研究では、牛のBSEを注射して発病したマウスの55％にはプリオンが検出されないことがわかった。 しかし、信じられないことに、プリオンは既存のTSEのドグマとされており、その性質について先駆的な研究を行ったハイノ・ドリンガーは、プリオンの概念が間違っていることが判明するだろうと率直に予言している。 チューレイン大学のフランク・バスティアン博士は、海綿状TSEで死亡した多くの動物は、誤って折り畳まれたタンパク質の証拠を決して見せず、この障害は、彼がこの疾患群で見つけた細菌DNAによって引き起こされると考えている。

最近、ブロックスマイヤー、ロールズ、ウォラヴェンスが、狂牛病の臨床および組織学上の症状を持つ牛の脳からMycobacterium bovis（牛結核病）を分離したと付け加えている。 さらに、狂牛病の発祥地である英国の疫学マップと、牛結核の多発地帯である南西部の疫学マップは、示唆的に一致している。 牛の結核が神経失調症になる可能性は1960年以前の英国で示され、結核性髄膜炎の犠牲者の4分の1は牛からのマイコバクテリウム・ボビスの感染に苦しんでいたのである。 また、ハーレー社の研究では、牛の全身性M.bovisが結核性海綿状脳炎を引き起こし、狂牛病と同じ病態を示しました。

Broxmeyer は、牛の結核とその血液脳関門を通過するウイルス様細胞壁欠損型ほど、狂牛病と海綿状脳症で起こっていることによく当てはまる既知の病気はありません、と付け加えています。 このような理由から、今後の研究はこの方向を目指す必要がある。 1932年の歴史的概観の中で、ウェッブは、人間が初めて結核を知ったのは、紀元前5000年頃に牛を飼い始めた時であると推測している。したがって、人間の結核は、人間に感染する可能性を持つM. bovisが人間の体内に移動し、結核菌として適応したことによって発生したと推測することができるのである。 しかし、ガルニエは最近、欠失解析を用いて、ヒトの結核菌が最初に出現し、1万0001〜5万年前の牛の家畜化の時に牛に感染したとし、これに疑問を呈している。 いずれにせよ、それ以前は、結核菌は常に土着菌であり、反芻動物や霊長類など様々な哺乳類にまずはびこり、次に感染していたのである。 現代の遺伝学では、ヒトの結核菌と牛の結核菌のDNAはほとんど同じであり、事実上同じ種であることが確認されている。

かつて米国で最も流行していた牛の感染症であった牛結核は、今世紀初頭、米国の家畜に他のすべての感染症を合わせたよりも多くの損失をもたらした。 現在もなお、全世界で年間30億ドルもの農業被害をもたらしている。 1901年のノーベル賞受賞演説でフォン・ベーリングは、「ご存知のように、牛の結核は農業に最も損害を与える感染症の一つです」と述べている

ブロックスマイヤーは、「今日、TSEの治療法を見つける上で最大の障害は、それらが組み込まれてしまった理論そのものにある」と結論付けている。 サンタナの「過去を思い出さない者は、未来にそれを再現することを宣告される」という言葉は、ここでも明らかであろう。 20世紀初頭、牛の結核が蔓延していることは明らかであり、一時期アメリカの牛乳には「ツベルクリン反応あり」という文字が書かれていた。