Abstract

Bulimia Nervosa（BN）は、大食い（binge eating）うつ病の存在をコード化し、ほとんどの人のそれよりも著しく大きい量の食品の摂取によって特徴付けられる（例えば。 2時間）なら同じ時間、同じ状況で食べるだろう。エピソード中に食べるものをコントロールできなくなる主観的感覚（例えば、食べるのを止められない、何をどれだけ食べるかをコントロールできない感覚）があり、その後、自己誘発性嘔吐、下剤および/または利尿剤の誤用、絶食、激しい身体活動、水疱など体重増加を最小限に抑えるために考案された代償行動が続く。 BNは、患者が過食症の危機と代償行動を分離する秘密と恥の経験のために、識別が困難な場合がある。 体重は、正常値または正常値よりやや多い程度である。 しばしば、既往歴として、ANまたは制限食の既往がある

BNの健康影響は極めて多様で、極めて深刻で生命を脅かす状態まで、わずかな生物的・身体的損傷で起こりうる；若い対象者の死亡率。 BNの医学的・内科的側面の管理は，様々なレベルの治療強度を持つ学際的治療の複雑かつ明確なプログラム（外来，半地下/居住，緊急/医学的・精神医学的緊急事態の場合の病院）の中に位置づけるのが適切である。

本総説では神経性過食症に伴う健康影響に焦点を当てる。

キーワード

bulimia nervosa, eating disorders, health consequences, psychiatric emergency

はじめに

Bulimia nervosa (BN) とは食行為の異常によって特徴づけられる臨床パターンで、潜在的に深刻な臨床影響を伴うと定義されている。

過食症の患者は、制限的な期間と、嘔吐に続く過食の期間を交互に繰り返す。下剤、利尿剤、痩身薬の乱用、過度の体重減少願望の最初の症状として、しばしば疲れる身体活動が見られる。 3分の1以上の症例では、臨床的な回復にもかかわらず、社会的および家族的な適応の困難さが続く。

患者が重度の過食エピソード、自殺願望のある抑うつ危機、重要な代謝の不均衡を有する場合には、入院が必要となる。 自殺に加えて、一般的な死亡率は、感染エピソード、心血管虚脱、電解質不均衡、最終的には心不整脈などの栄養失調の合併症に関連している。

神経性過食症の初期の表現は、口腔から腸に至る消化器官の損傷である。 そのため、神経性過食症の診断と治療に携わる医師は、最も厳格な臨床症状をできるだけ早く読み解くことが避けられない課題となっています。

歯科合併症

神経性過食症は、一次性および二次性に分類される一連の歯骨腫性症状（硬組織、軟組織および唾液腺を含む場合がある）を引き起こす可能性があることを覚えておくことが重要である。
一次性では、歯髄露出に至る歯牙侵食、歯の実質喪失または破折、う蝕の増加、歯髄知覚過敏、口腔乾燥、歯周病、舌痛症、口唇炎があげられる。 二次的なものとしては、唾液腺、特に耳下腺の肥大、咬合異常、咀嚼能力の障害、審美的な変化がある。 嘔吐後の典型的な唾液pHの低下、それに伴う細菌の増殖、唾液の緩衝作用の低下、炭水化物や甘いもの（キャンディー、チョコレートなど）の多い食事などが、むし歯の病理に関係していると思われる。 多くの場合、栄養失調、炭水化物の過剰摂取による慢性的な腺の刺激、自己誘発嘔吐やアルコール乱用による頬粘膜の刺激に関連した耳下腺の肥大が観察される。

述べたすべての歯科合併症は嘔吐、唾液量の減少、胃食道逆流に関連しており、進行性および重症化しやすいと言える。

消化器系合併症

過食症患者において、消化器系疾患は疾患の初期発現であり、この領域に関連する症状は、まだ誤解されている摂食障害（ED）の対象者の最も明白な臨床問題を示している可能性がある。 これらの理由から、これらの患者はしばしば最初に消化器内科医を訪れ、対症療法で臨床像をコントロールするが、診断が何年も遅れる。

一旦BNの診断が確立し、効果的な治療が行われると、しかし消化管の変化の多くは軽減または消失する。 しかし、場合によっては、特に過食症が長年続き、その臨床的コントロールが長期にわたって満足のいくものでなかった場合、胃排出障害や結腸運動障害などの消化器系に関する症状および変化が、疾患の効果的なコントロールの段階においても持続することがある。 このような場合、消化不良症状の持続は、食行動の変化による再発を促進します。 これらの理由から、消化器症状を有する若年患者において、精神科医が医学的治療を必要とする状態を認識することは重要であり、集学的管理はこの疾患に対して適切でなければならない。

中咽頭のレベルでは、歯科的なものとすでに述べた耳下腺肥大に加えて、酸の逆流、過食、嘔吐に関連した中咽頭および舌粘膜の病変を覚えています。 食道炎、びらん、食道潰瘍、出血は、自己誘発性嘔吐を繰り返すうちに、クロリドロペプチドが粘膜を侵す結果である。 このような行為が続くと、嚥下障害を伴う瘢痕性食道狭窄やBarret食道が発生する可能性がある。 また、食道外傷が続くと下部食道括約筋の緊張が低下し、酸性の胃食道逆流が起こりやすくなり、病態が複雑化する患者さんもおられる。 一方、食道破裂は非常に稀なケースで、暴飲暴食（Boerhaave）により大量の食物を吐いた際に起こる気圧の低下により、食道壁（通常は遠位3分の1程度）が裂けるものである。 嘔吐、後胸部痛、皮下気腫を特徴とし、縦隔炎を合併して死に至ることもある重篤な臨床症状である。 吐血を伴う食道裂傷は、繰り返される嘔吐に続いてアルコール依存症のMallory-Weissによって記述され、集中治療を必要とする神経性過食症の患者であっても、稀ではあるが、起こるかもしれない。

胃は主に神経性過食症の症状の発生に関与して確かに中央と最初の観測から過食症の患者は、医師や外科医の観察で重要な胃腸炎に着いて記述されていたです。 胃の排出は、通常、遅くなるように見えるが、いくつかのケースでは、また加速として記述されている：胃の症状の大部分は、主に肛門運動の変化によるモーターの変化によるものと思われる。 ごくまれに、過食症患者において、胃壁の破裂を伴う急性の胃の過度の溶解が起こることがある。 この合併症は、胃壁の急激な機械的弛緩だけでなく、栄養失調による抵抗力の低下や、電解質異常（低カリウム血症）による収縮力の低下が原因である可能性がある。 時に十二指腸イレウスを伴う胃の拡張に十二指腸が関与し、胆道や膵臓の流出が阻害され、大腸菌や膵酵素の指標の上昇で証明される。 最近、BN患者においては、たとえ食事量が多くても、健常者に比べてコレシストキニン（CCK）の上昇が緩やかであることも明らかになった。 このホルモンは通常、満腹感をもたらし、他の食物の摂取を抑制する傾向があるが、過食症患者では、この負のフィードバック機構が低下し、強迫的な過食傾向が促進される。 結局のところ、胃の運動機能の変化はBNの臨床経過に重要な役割を果たしているが、それは行動障害の二次的なものに過ぎないということであろう。 主な問題は、胃がどのように動くかではなく、消化管の最初の部分から来る空腹と満腹のサインを患者がどのように知覚するかであると思われる。

過食症患者の運動障害は、腸のレベルでもある。 主な変化は、通過障害と便秘で臨床的に表現される。 高位腸閉塞の一形態は上腸間膜動脈症候群(SMAS)によって表されるが、神経性過食症ではまれである。

便秘はBNでかなりよくみられる。 結腸の運動低下による直腸の膨張は、胃の排出を抑制し、通過時間をさらに短くし、空腹感や満腹感にも影響を与える。 さらに、腹部の発汗やむくみの自覚症状が、患者の体重増加に対する恐怖感を悪化させることもある。 下剤の乱用は、液体とイオン（カリウム）の過剰な喪失、アウエルバッハ神経叢の刺激、したがって腸管神経の変性とそれに伴う不可逆的な結腸の蠕動運動、いわゆる下剤による結腸の重度の慣性の枠組みを構成するために、その後に扱った効果を忘れてはならない 。

胃については、腸についても内臓の感受性が少なくとも運動性と同等の役割を担っている。 そして、消化管からの症状の知覚は、精神と行動や気分を調節する機構と密接に関連している。 抗うつ療法を受けた過食症患者では、消化不良、腹痛、便秘、頻回の腹鳴、吐き気、胸焼け、鼓腸、腸音などの症状の頻度と強度で計算した食事に関する消化器症状スコアが低下する .

結論として、消化器疾患はしばしば医師の正しい診断を遠ざけ、過食症の患者を過敏性大腸と決めつけたり、慢性腸炎性疾患の患者を逆に排尿障害と決めつける危険性があることを忘れてはいけない。 BN のメカニズムに関するより良い知識と専門家間の最善の協力により、危険な診断の遅れや不適切な治療を回避し、この複雑な病的状況に迅速かつ効果的に対処する可能性が高くなる。 肝臓は、制限の過程で、まれに肝硬変に進展し、再栄養後に可逆的に見える、多かれ少なかれ重度の脂肪沈着が起こる。 肝障害は、トランスアミナーゼ、LDH、γ-GT、アルカリホスファターゼの増加、コリンエステラーゼおよび血漿タンパク質の減少など、いくつかの肝酵素の変動によっても明らかになる。 栄養失調は、形態的および機能的な膵合併症も引き起こします。 高アミラーゼ血症は、しばしば唾液由来のアミラーゼの増加によるもので、炭水化物を多く含む過食性クリーゼの頻発時に増加します：この場合、唾液腺の著しい肥大も認められます . 膵臓の関与を確認するためには、膵アミラーゼの変動に伴って変化するイソアミラーゼおよび膵リパーゼの血漿値を測定する必要がある。 リパーゼが正常であれば、高アミラーゼ血症は膵臓由来ではないと考えられるので、診断のための検査は必要ない。 急性膵炎の症例も報告されているが、決定メカニズムはまだ明らかにされておらず、それらはおそらくWilsung管の流出困難の問題に関連している。

代謝および電解質合併症

BNでは、代謝不均衡が頻繁に起こる。実際、栄養不良では、グルコースおよび必須アミノ酸の必要性は肝グリコゲンの貯蔵により確保され、したがって脂肪および筋肉組織の異化により確保されている。 脂肪組織の優先的な利用が、ケトーシスとケトン尿の原因である。 後者は尿細管での尿酸の分泌を抑制することで、高尿酸血症の発生を促進する。これは利尿剤の乱用にも関連している。 電解質の不均衡については、カリウムの値が必ずしも低下していなくても、嘔吐の繰り返しの結果、利尿剤や下剤の乱用により、全身のカリウムが減少している。 嘔吐による酸の喪失は、pCO2の上昇を伴う低クロル血症および低カリウム血症の代謝性アルカローシスを引き起こす。 低カリウム血症は、さらに腎臓からの酸の喪失を促進し、利尿剤や下剤の使用は低クロラ血症を悪化させる。 栄養失調は体内のナトリウム量を減少させ、下痢や嘔吐、利尿剤はマグネシウムの喪失を引き起こし、低カリウム血症を悪化させ、カルシウム濃度を希薄にする。 電解質の不均衡は、当然ながら激しい心拍の乱れを引き起こし、代謝の変化と関連して、病状を悪化させる可能性がある。 これらの電解質異常は、嘔吐後24〜48時間以内にカリウムと塩化物が正常値に戻るため、一時的であるために気づかないことがあり、特に危険である。 最近、栄養不良の臨床症状における亜鉛の欠乏の病原的役割の可能性に注目が集まっている。 実際、亜鉛の欠乏は、体重減少、成長遅延および性的発達、気分の変化、加齢、食欲低下および皮膚の変化および付属物を誘発する。 亜鉛の欠乏は、不十分な利尿剤、腸の吸収の変化、多動性患者における汗の喪失、アルコールを乱用する過食症患者における尿の排泄の増加によって生じる可能性がある。 これらの考察は、過食症患者の心血管変化に注目する必要性および関心を示している。

栄養不良の典型的な神経感覚の変化は、心筋細胞および内皮の細胞病態生理学の変化、したがってグローバルな血行動態の変化の結果、最初は恒常的な価値を持つ適応で、心血管システムに反映される。 心拍数の減少は、収縮域と心拍数の減少に次ぐものである。 栄養不良と常に関連する負の等方性作用およびクロノトロピック機能不全のために、我々は初期の疲労に気づくことができる。 身体活動に応じて心拍数を適切に増加させる能力の低下は、主に自律神経系（ANS）の変化に依存し、場合によっては低血圧を誘発する。
低電圧、QT時間の延長、ST路陥没、T波の反転および心房および心室の早発などの心電図変化も起こり得る。 U波とQT時間の延長は頻脈性不整脈のリスクを高め、過食症患者では低カリウム血症と低マグネシウム血症がより顕著になる。

皮膚合併症

BNと多くの皮膚疾患の相関はまだ議論の対象となっており、少なくとも我々の知る限り、初期の皮膚症状またはこの疾患の経過に関連した皮膚症状の変化に関する大規模な事例の研究は存在しない。 しかし、皮膚症状の中には、非特異的と考えられるものと特異的と考えられるものがある。後者は、他の臨床症状がない場合にアレルギー性接触皮膚炎を疑うことができる予兆である。 BNでは、皮膚の乾燥やラッセルの兆候、すなわち嘔吐を促すために指を喉に入れ、切歯にこすりつけることによって生じる手の甲のタコが最も顕著な症状であろう。 皮膚症状は、栄養失調、自己誘発性嘔吐、下剤、利尿剤、吐剤の不適切な使用/乱用、精神疾患の併発という4つの主要原因によって分類することができる。 栄養不良によるものは、乾皮症や帯状疱疹、にきび、カロチン皮症、刺激性皮膚炎、脂漏性皮膚炎、帯状疱疹などが最も多い。 栄養失調はまた、爪や髪がもろくなること、および、淡黄黄色で乾燥し、冷たく、明らかに汚く、わずかに落屑しているように見える皮膚のジストロフィー的外観の原因である。 自己発育性嘔吐に関連する合併症として、びらん、色素沈着した瘢痕、特に手の甲の周囲にできるタコが挙げられます。 手の甲のタコはラッセル徴候として知られ、他の臨床徴候がまだ検出されない場合、実際、EDの診断のための指針となる徴候である。 下剤、利尿剤、催吐剤の使用・乱用による症状としては、これらの薬剤による副作用として、紫斑、光線過敏症、蕁麻疹、そう痒症、剥離性皮膚炎、強酸、多形紅斑、皮膚血管炎などがあげられる。 最後に、精神科の合併症から、神経性食欲不振症に過食症より多く併発し、手や前腕左側、足や足など手が届きやすい部位にある奇妙な形の自傷病変であるアーチファクト皮膚症が挙げられる（24）。

感染症合併症

文献が少なく、神経性過食症における感染症の発生率を明確に解釈できないが、この疾患の患者は、繰り返し嘔吐がこの病理の素因であるため、特に摂食性肺炎で呼吸器感染症を患うことがある 。 胃内容物の呼吸器系への吸引を促進するその他の要因は、胃食道逆流、嚥下障害、精神医薬の不適切な摂取、経鼻胃管の位置など咽頭運動を変化させる器具の使用である。
臨床的観点から、摂取性肺炎には、化学、細菌、機械の3種類の閉塞が存在する。 化学的肺炎は、細菌負荷や気管支閉塞に関係なく、気道に毒性物質が侵入し、炎症反応を刺激することによって起こるものである。 臨床的特徴としては、呼吸困難、チアノーゼ、気管支痙攣が急性に生じ、再燃することなく4-7日以内に消失します。 極端な場合には、ヒアルロン酸膜症候群や成人呼吸窮迫症候群（ARDS）を発症することもあります。 細菌性肺炎は誤嚥によって引き起こされ、臨床レベルでは、肺炎の典型的な特徴（発熱、咳、胸痛）が見られないことが特徴です。 これは、感染プロセスへのエネルギーを決定する宿主の全身状態が悪く、体質的な症状が減衰するか、まったくないことが原因です。 さらに、多くの患者は自分の不快感を否定したり、最小限に抑えたりする傾向があるため、診断が遅れ、肺炎が麻薬性化、膿瘍、蓄膿症へと発展することがあります。 嫌気性菌が常に関与していますが、好気性菌が分離される例も少なくありません。 胃内容物が腸内細菌叢によって汚染されている患者ではグラム陰性菌が関与しており、その存在はより高い死亡率と関連している。 最後に、機械的気道閉塞による肺炎は、小さな固形物が1週間以上にわたって気管支の全体または一部を閉塞させ、嫌気性細菌叢の増殖を可能にする場合に起こる。 最後に、臨床的および疫学的データから、過食症患者においては、肥満が外科的感染症の危険因子であることが示されている。 特に、いくつかの権威ある研究は、術後創感染のリスクが、正常なBMIの被験者と比較して重度過体重の患者で高いことを示し、このリスクは、これらの患者に投与される抗生物質の量が、体重の多さに比べて不適切であることと関連している。 下剤の乱用は、酸塩基および電解質バランスの合併症の原因となることがあります。重度の急性下痢は、高クロロ血症の代謝性アシドーシスの状態を決定し、下剤の反復乱用による慢性下痢は、代謝性、低クロロおよびアルカローシス低カリウム血症を引き起こし、低ボレミアに関連したミネラルコルチコイドの過剰によって悪化させることができます 。 これらの薬物の慢性的な乱用は、アウエルバッハ神経叢の刺激による結腸の生理的蠕動運動の喪失とそれに続く腸管神経の変性を伴う依存症の症状を引き起こす可能性もある。 このようにして、いわゆるカタル性結腸の重度の結腸慣性像が見られ、RX不透明クリスマで強調される。結腸は拡張して萎縮し、顕微鏡的には微絨毛が薄くなり、細胞質孤児、リソゾームおよび神経叢に変化が観察される。 下剤の懸濁液は、反射性便秘、体液貯留、腹部膨満感などを伴い、過剰摂取を再開させることがあります。 下剤の使用/乱用による症状には、最終的に、これらの薬剤から派生する有害反応も含まれ、（皮膚科の合併症ですでに述べたように）主に、紫色、光過敏性反応、じんま疹、そう痒、剥離性皮膚炎、tossingermie、多形紅斑、皮膚血管炎が代表的です …

結論

過食症患者の主な健康影響は、消化管の損傷、皮膚障害、脱毛、血清アミラーゼ値の上昇、代謝性アシドーシス、ホルモンバランスの乱れで、女性の無月経（月経周期の欠如）、電解質不均衡（低カリウム血、低ナトリウム血、低クロール血）までのものである。 代償機序によるカリウムとナトリウムの深刻な不足は、心不整脈を引き起こし、死に至ることもある。 まれに他の病態に続発する過食症の場合、治療法は明らかに基礎疾患の治療である。 一方、神経性過食症の治療には、心理学的治療と薬理学的治療の両方があり、場合によっては併用されることもあります。 心理学的アプローチでは、資格を持った医療従事者が、個人、家族、グループの心理療法セッションを行います。 医療機関では、一般的に無料で自助グループに参加することができます。 最もよく行われている治療法は認知行動療法(TCC)で、多くの場合、食事のアドバイスや抗うつ薬による薬物療法が併用されている。 薬理学的治療は、前述のように、SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）のカテゴリーに属する抗うつ薬の使用が一般的である。これらの薬の摂取は、神経性過食症の治療において一定の効果を示している。第1に、一般的に数週間以内に、暴飲暴食の頻度が約50％減少し、第2に、気分転換と栄養に対するコントロール感の改善に伴って嘔吐エピソードが約50％減少すると認められるからである …

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). 乳児期および小児期の摂食障害：定義、症状、疫学、および併存症。 Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Eating disorders, critical points for early recognition and medical risk management in the care of individuals with eating disorders.摂食障害者のケアにおける早期認識と医学的リスク管理の重要性. 報告書、（第2版）。 Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) 摂食障害.邦訳は「摂食障害」。 発症年齢は何歳か？ サイキヤトリーレズ 238． 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) 青年期における神経性過食症：有病率と治療の課題. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) 過食症性神経症-医学的合併症. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) 長く続いた嘔吐を伴う閉塞の結果としての歯の脱石灰。 症例の報告。 J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) 過食症の患者に対する口腔ケア. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) 過食症と耳下腺の腫れ：レビューとケースレポート. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia.食道運動パターン. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders.The Hiperamylasemia in patients with eating disorders. 内部医学の雑誌 106: 50-52.
14. Marano AR、Sangree MH（1984）過食症に関連する急性膵炎。 J Clin Gastroenterol 6: 245-248。
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Changes in sodium and uric acid concentrations in plasma during the menstrual cycle.（月経周期における血漿中のナトリウムおよび尿酸濃度の変化）. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome.正常体重過食症におけるカロテン血症：この症候群の他の身体的症状とは無関係な所見。
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normalizes increased cardiac vagal tone in bulimia nervosa.「過食症における心臓迷走神経緊張の亢進」(日本評論社)。 J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitral valve prolapse in anorexia nervosa.（神経性食欲不振症における僧帽弁逸脱）。 Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding.The Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders (2000). 行為Paediatr 89：447から452まで。
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unrecognized bulimia nervosa: a potential cause of perioperative cardiac dysrhythmias. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders.（摂食障害患者200名における皮膚症状の有病率）。 Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Haematological changes and infectious complications in anorexia nervosa: a case control study.日本における神経性食欲不振症の血液学的変化と感染性合併症. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery（冠動脈バイパス手術に伴う肥満と有害な転帰のリスク）。 循環 97: 1689-1694。
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) The pharmacological options in the treatment of eating disorders.「摂食障害治療における薬理学的選択肢」(共著). ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders.東京大学医学部附属病院薬理学教室. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recent clinical aspects of eating disorders.日本語訳：摂食障害に関する最近の臨床的側面. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.