一目瞭然

原発性多飲症の特徴としては、以下のものが挙げられる。

• 水分を摂取したいという欲求の増加

• 水分摂取量が過剰になると低ナトリウム血症と低浸透圧症になる傾向

• 多尿

。 適切な低オスモル尿

• 血漿バソプレシンの適切な抑制

• 体液制限で体液バランスを回復

原発性多飲症は、バソプレシン系と腎尿細管機能が正常である状態で水分摂取量が著しく増加する状態である。

この状態の特徴は、多量の水分の消費とそれに伴う多尿である。 電解質分析は全く正常であるが、通常1日15～18リットルを超える非常に大量の摂取により、低ナトリウム血症および低い血清浸透圧に苦しむことがある。 尿の浸透圧は極めて低く、通常100mosmols/kg H2O未満である。 (糖尿病性消耗性疾患では、血清の浸透圧が上昇することがある）。 尿の浸透圧は血清の低浸透圧に対して全く適切であろう。

「原発性多飲症」という用語は、しばしば「心因性多飲症」と呼ばれることがある。 また、原発性多飲症をdipsogenic（オスモレセプター機構の障害による不適切な渇き）、psychogenic（思考の乱れによる強迫的な飲水）、あるいはiatrogenic（健康上の利点と思われることによる飲水の増加）に分類している者もいる。 これらのサブセットを区別することは困難であるため、原発性多飲症が推奨される。

臨床的診断を確定するためにどのような検査を依頼すべきでしょうか？

外来で24時間採尿を行い、患者が自由に水分を摂取できる状態で、多尿と低い尿浸透圧を確認する。 血漿バソプレシンは適切に抑制されている（すなわち、非常に低い）だろう。 よく管理された環境での水分制限は、血清と尿の浸透圧を上昇させる。 せいぜい血清浸透圧が母集団の基準範囲に上昇する程度で、患者が高ナトリウム血症や高浸透圧症になることはないだろう。 血漿バソプレシンは母集団の基準範囲に上昇することが予想され、その濃度は血漿浸透圧に対して適切であるべきである。 尿濃度は水分制限により上昇します。 この増加は著しいが、長期の多飲により腎内髄質の尿素勾配が洗い流され、バソプレシンの長期の抑制により集合管細胞のアクアポリン発現が減少するため、控えめになることもある

内生バソプレシンの分泌は正常かつ適切であり、合成バソプレシンを注射しても血清および尿浸透圧に変化はない。 (表1）