肺や体に血液を送り出す心室の役割は大きいため、心室の効率が少しでも低下すると、心機能に大きな影響を与えることになります。 左心室が絶対的または相対的な機能不全に陥った場合（左心不全または左側心不全と呼ばれる）、一連の代償反応が開始され、一時的に十分な心室機能が回復することがある。 左心不全に関連する代償のメカニズムの一つは、左心室肥大であり、これにより心室から排出される血液量が増加し、一時的に心拍出量が改善することがある。 しかし、この心室腔の拡大（心室拡張と呼ばれる）は、左心室体積のうち血液が排出される割合（駆出率という）の減少を招き、機能的に大きな影響を与える。 したがって、駆出率は慢性的に心室機能や不全を評価する指標となる。
駆出率の低下の結果、第一線の代償機構として心室拡張が起こり、拡張期の心室容積が拡大することになる。 このとき、心室は心筋細胞の収縮単位を追加して、細胞を通常よりさらに伸展させ、駆出のためのより強い収縮を発生させることができる。 機能不全の心室が正常な心拍出量と一回拍出量（一回の収縮で送り出される血液量）を維持するためには拡張が必要である。 この急性代償機構はフランク・スターリング機構（ドイツの生理学者オットー・フランクとイギリスの生理学者アーネスト・ヘンリー・スターリングにちなんで名付けられた）と呼ばれ、心拍出量の需要が高い運動時のみ心室代償を必要とする軽度心不全患者には十分であると思われる。 しかし、心室容積の増大は内部負荷の増大をもたらす。 心室は時間とともに個々の筋細胞の大きさを増やし、心室壁を厚くすることで対応する（心室肥大）。
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硬い心室で心室充填量を増やす必要があるため、左心房から左心室に血液が流れている期間（拡張期）に左心室充填圧が増加する。 心室を満たすために心房圧を上げなければならず、その結果、肺静脈圧が上昇する。 肺静脈圧の上昇はうっ血（主に肺静脈集団の膨張による）をもたらし、肺を硬直させ、呼吸の仕事（呼吸困難）を増加させる。 このように、心室機能不全の代償として、特に労作時の息切れが生じ、これがうっ血性心不全の主要な特徴である
うっ血性心不全の他の特徴は、ストローク量を維持するための体内の代償機構に起因する。 大動脈と腎臓にある受容体は、心機能の変化に敏感である。 腎臓はレニンという酵素を分泌し、ナトリウムの貯留を促進し、体液の貯留につながる。 このように、血液循環不全の代償機構として、血液量の増大がある。 血液量の増加は、体液が循環から細胞外液に失われていることを示すものである。 組織への体液の蓄積（浮腫）は、うっ血性心不全の臨床症状のいくつかで説明される。 浮腫は、特に下肢に皮下脂肪が蓄積した腫脹として認められることが多い。 十分に重篤な場合は、この腫脹に圧力がかかり、一時的にクレーターまたはピットが生じる（孔食性浮腫）
同様に、浮腫は肺循環に生じることがある（肺水腫）。 その症状は、ごくわずかな労作による息切れから、窒息しそうな緊急事態までさまざまである。 また、うっ血性の症状では、肝臓や脾臓が肥大し、腹腔内（腹水）や胸腔内（胸水）に液体が失われ、臓器機能や呼吸機能に深く影響します。
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疾患の重症度が低い患者では、不活性化に伴う心負荷が低下するため、安静時のうっ血症状は最小限である。 しかし、体液過剰が続くと、患者が横になって依存肢（例えば脚）を挙上すると、大量の体液が動員され、血液量が急速に膨張して息切れを起こす。 横になると息切れがすることを起座呼吸といい、心不全の主症状となります。 また、睡眠中に循環不全や体液過剰に関連した急性の息切れを起こすことがある（発作性夜間呼吸困難）。
心不全は右心室から始まることが多いが、肺虚脱や三尖弁の疾患が原因となることもあり、その程度は限定的である。 右室性心不全（右側心不全と呼ばれることもある）は、肺循環の右側での変化をもたらす。 これらの変化は、慢性閉塞性肺疾患などの重篤な肺疾患や、原発性肺高血圧症などのよくわからない原疾患と関連している可能性があります。 心臓の右側は静脈血の直接の受け皿であるため、この病気の主な徴候は静脈の鬱血と肝臓の肥大である。 代償機構により体液量が膨張し、足腰に浮腫が生じることもある。 右心不全では肺への背圧が必要であり、右心室の正常な機能は肺循環に血液を送り出すことであるため、肺うっ血は起こりません。 重症（末期）の右室心不全では、心拍出量が著しく低下し、代謝性アシドーシスを引き起こします。 歴史的には、右室心不全は僧帽弁疾患や先天性心疾患とも関連していたが、外科手術の進歩により、この2つの疾患の発生率は大幅に減少している
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