Ghazizadeh-Hashemi et alによる最近の論文、「Palmitoylethanolamide as adjunctive therapy in major depressive disorder」に興味を持ちました。 A double-blind, randomized and placebo-controlled trial” – そのアブストラクトを読むと、次のようになります。 「実験では、うつ病の動物モデルでPalmitoylethanolamide（PEA）の抗うつ作用の証拠を提供しています。 我々は、大うつ病性障害（MDD）患者の治療において、PEAの上乗せ療法の有効性と忍容性を評価することを目的とした。 方法 プラセボ対照無作為化二重盲検試験において、ハミルトンうつ病評価尺度（HAM-D）スコア19以上のMDD患者58名を、citalopramに加えてPalmitoylethanolamide 600 mg 1日2回投与またはプラセボ投与を6週間無作為に行った…。 2週目には、プラセボ群に比べ、PEA群ではHAM-Dスコアが有意に低下していた…。 試験終了時の奏効率（HAM-Dスコアの50％以上の低下）は、PEA群がプラセボ群より高かった（それぞれ100％対74％、P = 0.01）。 ベースラインパラメータと副作用の頻度は、2群間で有意差はなかった … 結論 パルミトイルエタノールアミドのシタロプラムへの補助療法は、大うつ病性障害患者（主に男性性）の症状を効果的に改善することができる。 PEAは速効性のある抗うつ効果を示したが、さらなる検討が必要である」

PEA & うつ病。 パルミトイルエタノールアミド（PEA）は、60年以上前にKuehlらによって大豆、卵黄、ピーナッツから分離された天然由来の抗炎症、鎮痛、神経保護物質として初めて同定された耐容性の高い栄養補助食品である。 2011年にYuらは、うつ病のマウスモデルにおいて、PEA（単体）が広く使用されている抗うつ剤フルオキセチンと比較して優れていることを実証し、この発見は2013年にCrupiらによってさらに拡張されました。 これらの結果は、Coppola & Mondolaの2014年の論文「Is there a role for palmitoylethanolamide in the treatment of depression?」につながり、そして今年のランダム化比較試験へとつながりました。 私は、抗うつ薬の効果を高める方法にはいつも興味があります。 うつ病患者の60％以下が抗うつ薬の初期治療に反応し（Papakostas 2016）、これらのかなり悪い結果は「完治」ではなく「反応率」を述べているだけであることを忘れてはならない。 最近の論文では、「うつ病における炎症と抗炎症治療の可能性」や、キャッチーな名前の「Inflammation: Depression fans the flames and feasts on the heat “といった最近の論文では、うつ病患者の一部にとって炎症が重要であることが強調されています。 貧しい食生活と不十分な運動は、この脆弱性に寄与し、また、幼児期の困難も同様である。 昨年発表された論文「隠れた傷？ Inflammatory links between childhood trauma and psychopathology “は、この脆弱性に着目しており、メタアナリシス “Childhood trauma and adult inflammation “も、この脆弱性に着目しています。 これらの研究結果は、抗炎症剤がうつ病の治療に役立つ可能性を示唆していますが、実はパルミトイルエタノールアミド（PEA）には、抗炎症作用以上に一連のメカニズムに関わる幅広い作用があるのです

PEA &痛み。 うつ病よりも痛みに対するPEAの効果については、はるかに多くの研究がなされています。 最近のレビュー論文として、「Efficacy of palmitoylethanolamide for pain: A meta-analysis” と “Palmitoylethanolamide, a special food for medical purposes, in the treatment of chronic pain: A pooled data meta-analysis” とあります。 著者らは、より質の高い研究が必要であるという通常の注意を促していますが、副作用の発生率が非常に低いことを指摘し、「結果は、PEAが対照よりも有意に高い痛みの強さの漸進的な減少を誘発することを示した」と結論づけています。 その減少の大きさは、2週間ごとに1.04ポイント（0-10の疼痛スケール）…対照的に、対照群の痛みでは、減少強度は2週間ごとに0.20ポイントに等しい…」と結論づけている。 (その結果、治療開始60日目までに、PEA治療患者の81％で疼痛スコア＝3が得られたのに対し、対照群では40.9％にとどまりました。 PEAの効果は、患者の年齢や性別に関係なく、また慢性疼痛の種類にも関係しなかった。 腰痛＜4201＞坐骨神経痛に関する研究もあり、例えば今年の「Nonsurgical lumbar radiculopathies treated with ultramicronized palmitoylethanolamide (umPEA): A series of 100 cases”, 昨年の “Palmitoylethanolamide in the treatment of failed back surgery syndrome”, “Palmitoylethanolamide, a natural occurring disease-modifying agent in neuropathic pain “などです。 腸の痛みに関する研究としては、「無作為化臨床試験：過敏性腸症候群におけるパルミトイルエタノールアミドとポリダチンの栄養補給の鎮痛特性」、「炎症性腸疾患の管理に対する新しい薬理療法としてのAdelmidrol，a palmitoylethanolamide analogue」、「天然由来の脂質であるpalmitoylethanolamideは経口有効腸内抗炎症剤」等がある。 また、泌尿器系の痛みについても、「子宮内膜症関連痛の微粉末パルミトイルエタノールアミド／トランスポリダチン治療：メタ分析」、「原発性月経困難症の治療におけるN-パルミトイルエタノールアミドとトランスポリダチンの関連の有効性」、「パルミトイルエタノールアミドとαリポ酸で治療した女性の慢性骨盤痛、生活の質、性的健康」などがある。 うむ……ここには、驚くほど幅広い問題に対して価値ある痛み軽減の可能性があるのだ。 さらに、「パルミトイルエタノールアミドとポリダチンの組み合わせは血管損傷における炎症と酸化ストレスを軽減する」、「外陰部痛と直腸痛は局所バクロフェン5 %とパルミトイルエタノールアミドで治療」、「パルミトイルエタノールアミドによるモルヒネ耐性遅延」などが挙げられています。

PEA & 神経保護作用（&インフルエンザまで）。 また、これだけではPEAの研究にもっと注目するきっかけにはならないかもしれませんが、神経保護作用によるメリットもあるようです。 今年の全文掲載論文「An inflammation-centric view of neurological disease: 神経細胞を超えて “は、魅力的で専門的な科学的背景を示し、これらの非常に一般的な疾患の治療においてPEAが中心的な役割を果たす可能性について説明しています。 他のトピックの中で、著者は神経因性疼痛、線維筋痛症、アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症、脳卒中、筋萎縮性側索硬化症、自閉症について論じています。 例えば、「Palmitoylethanolamide dampens reactive astrogliosis and improves neuronal trophic support in a triple transgenic model of Alzheimer’s disease（パルミトイルエタノールアミドは、アルツハイマー病のトリプルトランスジェニックモデルにおいて反応性アストログリオーシスを抑制し、神経栄養支持を改善する）。 In vitro and In vivo evidence」、「超微粉化パルミトイルエタノールアミド：パーキンソン病に対する有効な補助療法」、「パルミトイルエタノールアミド：自閉症に対する補助療法。 無作為化比較試験による有効性・安全性の結果」。 そして、眼病、かゆみ、さらにはインフルエンザなど、他のいくつかの疾患でも興味深い結果があります。”Palmitoylethanolamide: A natural body-own anti-inflammatory agent, effective and safe against influenza and common cold” …

PEA type, cost, dose, duration: PEAの製剤によっては効果が高いものもある。 栄養補助食品のような比較的規制の緩い製品では、錠剤／カプセルに実際に物質&が主張する量だけ含まれているかどうかが明らかに懸念されます。 しかし、PEAの状況をさらに少し複雑にすると、PEAを調製するいくつかの方法は、他の方法よりも効果的であるように見えるので、（微粉化によって）粒子サイズを小さくすると、吸収、血漿レベル&効果が向上します-例えば、「Oral ultramicronized palmitoylethanolamide: Plasma and tissue levels and spinal anti-hyperalgesic effect」などをご覧ください。 しかし、これはコストを増加させるので、-今日の為替レートでは-エピテックの超微粉化PEA製剤ノーマストの1日あたり1200mgを30日間使用すると、タブレット費用&送料で英国居住者は約95ポンドになる。 ラッセルサイエンスのPEApure（また、マイクロ粒子製剤）と同様の30日間の試験は、コスト&郵便のために戻って£77英国の居住者を設定します。 喜んでバルクで購入すると、良い取引（例えば、£45に30日PEApureトライアルをドロップする）を価格を低減しますが、彼らはPEAが彼らの特定の問題のために有用であることが明確になるまで、個人が一括購入したいとは考えにくいです。 かなり標準的な推奨は、2ヶ月間、毎日合計1,200mgを摂取することです（通常、1日に2回に分けて少量ずつ摂取します 例：600mg & 600mg、または800mg & 400mg）、そして（顕著な効果がある場合）3ヶ月目は毎日600～800mgに減量してみてください。 この減量で改善が維持されるなら、4ヶ月目にさらに1日300-400mgに減量してみるのもよいでしょう。 もし改善が維持されるようであれば、このレベルでPEAを続けるか、あるいは完全に止めてみるのもよいでしょう。

これらはメーカー推奨の標準的なものです。 その根拠は何でしょうか？ まあ、実際には、メーカー推奨の2ヶ月の試験よりもずっと早く改善が現れるかもしれません。 インフルエンザや生理痛の治療で成功した介入は、短期間または短期間の投与スケジュールを使用しています。 この記事の冒頭で紹介した論文「大うつ病性障害における補助療法としてのパルミトイルエタノールアミド」では、次のように述べられています。 A double-blind, randomized and placebo-controlled trial” – active treatment measurably diverged from placebo within two weeks, and in the major pain review – “Palmitoylethanolamide, a special food for medical purposes, in the treatment of chronic pain. “では、2週間以内にプラセボと有意に乖離しています。 A pooled data meta-analysis” では、1週間以内にプラセボよりもPEAの方が痛みが軽減することが明らかになりました。 しかし、この2つの論文では、6〜8週間かけて改善効果が持続しています。 おそらく良い妥協点は、1日1,200mgを1ヶ月間試用することでしょう。 数日以内に効果が現れるかもしれません。 うまくいけば、これらの効果は数週間にわたって増加し続けるでしょう。 1ヶ月後に顕著な効果が見られない場合は、試験を終了するのが妥当と思われます。 しかし、明らかな改善が見られる場合は、改善が停滞するまで1日1,200mgの服用を続けることが賢明かもしれません。 この時点で（おそらく試験の2、3ヶ月）、効果を維持するために必要なPEAの量を確認するために、段階的に投与量を減らしてみてください。 その後、達成された肯定的な変化を失うことなく、完全に停止することが可能であるかもしれません。 必要であれば、いつでも再開、増量が可能です。

つまり、パルミトイルエタノールアミド（PEA）は魅力的で耐性のある栄養補助食品であり、治療が困難な幅広い種類の障害に有望な効果をもたらすように見えます。 PEAの研究が進むにつれて、より明確な絵が浮かび上がってくるのは魅力的です」

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