La terapia anticoagulante è stata sostenuta costantemente come il trattamento di scelta per la dissezione arteriosa cervicale in numerosi studi pubblicati e recensioni,1 ma ci sono pochi dati basati sull’evidenza per giustificare questa ipotesi. Anche se la dissezione delle arterie cervicali è stata a lungo stabilita come causa di ictus ischemico ed emorragico, il principale ostacolo alla pianificazione di studi terapeutici è stata la percezione che questo è un fenomeno relativamente raro. Tuttavia, i rapidi sviluppi nella diagnostica per immagini accurata e non invasiva hanno dimostrato che la dissezione arteriosa cervicale è una causa comune, se non la più comune, di ictus ischemico nelle persone <50 anni di età. Questo ha sollevato per la prima volta il concetto realistico di un trial terapeutico di anticoagulanti contro il trattamento antipiastrinico. Una recente revisione Cochrane2 ha citato una cifra di 1000 pazienti in ogni braccio terapeutico, e cifre simili sono state calcolate dall’unico studio prospettico pubblicato fino ad oggi.3

La dissezione arteriosa può teoricamente causare ictus ischemico sia per embolia dal sito della lacerazione intimale, sia emodinamicamente per ostruzione luminale. Le prove disponibili favoriscono fortemente l’embolia da arteria ad arteria come causa più comune, e il modello di infarto cerebrale nell’ictus da dissezione è tipico di quello visto in altri tipi di embolia cerebrale.4 Ancora più interessante, i microemboli non solo sono stati rilevati dal Doppler transcranico nelle dissezioni arteriose cervicali acute, ma sono anche correlati alla presenza di ictus in pazienti con dissezioni traumatiche e “spontanee”.5

Tutti questi fattori favoriscono intuitivamente l’uso della terapia anticoagulante, almeno nell’immediata fase post-ictus, per minimizzare l’embolia distale dal sito della lacerazione, ma i dati che si stanno accumulando sulla patologia sottostante la dissezione indicano che la sua meccanica è più complessa di quanto si credesse in precedenza. L’endarterectomia carotidea in pazienti con dissezione acuta può rivelare dissezioni asintomatiche precedentemente guarite nello stesso vaso.6 Inoltre, l’imaging neurovascolare a volte mostra una ridissezione silenziosa nella stessa arteria cervicale in pazienti che ricevono anticoagulanti per una precedente dissezione, sollevando la possibilità che questi farmaci incoraggino un’ulteriore dissezione della parete del vaso,7 anche se la maggior parte degli osservatori ritiene che questo sia un evento raro e non dovrebbe scoraggiare la terapia anticoagulante.

Tuttavia, questi risultati sollevano un altro avvertimento per l’uso di eparina o warfarin nella dissezione acuta; il verificarsi di emorragia subaracnoidea insospettata da coinvolgimento intracranico, che è probabilmente molto più frequente di quanto generalmente creduto. Le dissezioni possono seguire silenziosamente il corso della parte extracranica dell’arteria cervicale, solo per dichiararsi come emorragia subaracnoidea quando arrivano alla porzione intracranica. La struttura dei vasi cervicali intracranici differisce da quella delle arterie extracraniche. Una volta che hanno perforato la dura, c’è un’attenuazione anatomica e un indebolimento della media, che facilita la rottura della parete del vaso, permettendo al sangue di passare attraverso la subadventitia, e quindi nello spazio subaracnoideo.8 Chiaramente, quando c’è il minimo dubbio, la puntura lombare dovrebbe essere eseguita per escludere la dissezione prima di somministrare la terapia anticoagulante, specialmente nei pazienti in cui la cefalea è un sintomo principale.

Nonostante queste riserve, la maggior parte dei neurologi usa gli anticoagulanti come prima linea di trattamento nella dissezione arteriosa cervicale acuta. In un recente sondaggio a livello nazionale tra i neurologi canadesi, la terapia anticoagulante era il trattamento di scelta per l’81% dei medici, anche se, a dire il vero, solo su basi empiriche.9 Il regime abituale è quello di seguire una terapia eparinica immediata con warfarin a lungo termine per 3 mesi e poi decidere un’ulteriore gestione a seconda dell’imaging vascolare. L’angiografia a risonanza magnetica potenziata è ora accurata quasi quanto l’angiografia con catetere, ma senza le complicazioni della procedura invasiva, e l’angiografia tomografica computerizzata si sta dimostrando ancora migliore. L’angiografia dovrebbe essere eseguita con urgenza perché le anomalie di imaging sono spesso molto transitorie. L’ecografia Doppler è in generale deludente, anche per scopi di screening, perché anche se è sensibile ai cambiamenti di flusso, ha una gamma anatomica limitata nel collo e una capacità limitata di mostrare danni minori ma critici alla parete del vaso, come lembi intimali, irregolarità minori della parete, o “falsi” aneurismi.

In presenza di queste anomalie strutturali, è consuetudine continuare la terapia anticoagulante per altri 3 mesi anche in assenza di sintomi, ma se il vaso è tornato alla normalità, come nella maggior parte dei casi, il trattamento con aspirina è di solito dato per altri 3 mesi. Nell’arteria carotide interna, le dissezioni si verificano da 1 a 2 cm più distalmente al bulbo che nell’aterosclerosi, dove la parete passa da una struttura elastica a una muscolare, che è una posizione ideale per lo stenting se i sintomi continuano nonostante un’adeguata anticoagulazione.10

Tutte queste incertezze sarebbero dissipate se si potesse intraprendere uno studio controllato randomizzato. Due studi separati e indipendenti sono arrivati a cifre simili per un tale studio, coinvolgendo un totale di ≈2000 pazienti.2,3 Questo numero sarebbe grande ma non ingombrante usando l’attuale tecnologia informatica. Il tempo per questo studio è arrivato.

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