L’attuale diagnosi della mucca pazza, dice Lawrence Broxmeyer, MD, risiede unicamente nel rilevamento di prioni che appaiono in ritardo, un acronimo per proteine ipotizzate, senza gene, mal ripiegate, che in qualche modo si sostiene causino la malattia. Eppure le preparazioni di laboratorio dei prioni contengono altre cose, che potrebbero includere batteri o virus non identificati. Inoltre, i rigori della purificazione dei prioni, da soli, potrebbero aver ucciso il virus o i batteri causali. Pertanto, anche se i campioni sembrano infettare gli animali, è impossibile dimostrare che i prioni sono causativi e non solo il risultato finale di un processo infettivo.

Broxmeyer continua, Inoltre, Manuelidis ha trovato particelle simili a quelle virali, che anche se separate dai prioni, erano responsabili degli STE spongiformi. Successivamente, lo studio di Lasmezass ha dimostrato che il 55% dei topi iniettati con BSE bovina, e che sono scesi con la malattia, non avevano prioni rilevabili. Ancora, incredibilmente, i prioni, sono tenuti come dogma esistente TSE e Heino Dringer, che ha fatto un lavoro pionieristico sulla loro natura, prevede candidamente che si scoprirà che il concetto di prione è sbagliato. Molti animali che muoiono di TSE spongiformi non mostrano mai prove di proteine mal ripiegate, e il dottor Frank Bastian, di Tulane, pensa che il disturbo sia causato dal DNA batterico che ha trovato in questo gruppo di malattie.

Recentemente, aggiunge Broxmeyer, Roels e Walravens hanno isolato il Mycobacterium bovis (tubercolosi bovina) dal cervello di una mucca con i segni clinici e istopatologici della mucca pazza. Inoltre, le mappe epidemiologiche delle origini e dei picchi di incidenza della malattia della mucca pazza nel Regno Unito, dove tutto ebbe inizio, corrispondono suggestivamente a quelle delle aree inglesi a più alta tubercolosi bovina, il sud-ovest. Il potenziale neurotossico della tubercolosi bovina è stato dimostrato nell’Inghilterra pre-1960, dove un quarto di tutte le vittime di meningite tubercolare soffriva di infezione da Mycobacterium bovis delle mucche. E lo studio di Harleys ha mostrato una patologia identica alla mucca pazza da M. bovis sistemico nei bovini, causando un’encefalite spongiforme tubercolare.

In aggiunta a tutto questo, Broxmeyer dice, i prioni sono stati descritti come amiloide e in passato l’amiloide era di solito il deposito che ha avuto luogo a causa nel corso della malattia infiammatoria cronica, principalmente tubercolosi, la sua solita causa precipitante. Il M. bovis o tubercolosi della mucca, la tubercolosi del pollame o il Mycobacterium avium sottospecie paratuberculosis causa la malattia di Johnes, un problema conosciuto e trascurato nei bovini e nelle pecore per quasi un secolo, e che sta rapidamente emergendo come la malattia del nuovo millennio. Non solo il M. paratuberculosis è stato trovato nella malattia di Crohn umana, ma sia Crohn che Johnes reagiscono in modo incrociato con gli antigeni della paratubercolosi bovina. Inoltre, le manifestazioni neurologiche centrali della malattia di Crohn non sono sconosciute.

Broxmeyer aggiunge, Non c’è una malattia conosciuta che si adatta meglio a ciò che si sta verificando nella mucca pazza e nelle enchefalopatie spongiformi che la tubercolosi bovina e le sue forme penetranti della barriera emato-encefalica, simili al virus e prive di parete cellulare. È per queste ragioni che la ricerca futura deve essere rivolta in questa direzione. Nella sua panoramica storica del 1932, Webb ipotizza che l’uomo sia stato introdotto per la prima volta alla tubercolosi quando ha iniziato ad addomesticare il bestiame intorno al 5000 a.C. Così si potrebbe supporre che la tubercolosi umana abbia avuto origine dal trasferimento del M. bovis, che ha il potenziale di infettare l’uomo, nel corpo umano, dove si è adattato come bacillo del tubercolo. Garnier però, usando l’analisi della delezione, ha recentemente messo in dubbio questo, ponendo il M. tuberculosis umano come se fosse venuto prima, e, avendo infettato le mucche al momento dell’addomesticamento del bestiame 10.00015.000 anni fa. In ogni caso, prima di allora, i bacilli tubercolosi, sempre nati nel suolo, hanno prima infestato e poi infettato un assortimento di mammiferi, sia ruminanti che primati. La genetica moderna ha verificato che il DNA tra la tubercolosi umana (M. tuberculosis) e quella bovina (M. bovis) sono quasi identici, indicando che sono praticamente la stessa specie. Anche nelle piastre di coltura il loro aspetto è simile.

Una volta la malattia infettiva del bestiame più diffusa negli Stati Uniti, la tubercolosi bovina ha causato più perdite tra gli animali da allevamento degli Stati Uniti nella prima parte di questo secolo che tutte le altre malattie infettive messe insieme. E il M. bovis causa ancora oggi in tutto il mondo perdite annuali all’agricoltura per 3 miliardi di dollari. Nel suo discorso del Premio Nobel del 1901 Von Behring ha dichiarato: “Come sapete, la tubercolosi nel bestiame è una delle malattie infettive più dannose per l’agricoltura”.

Broxmeyer conclude: “Oggi, il più grande ostacolo alla ricerca di una cura per le TSE risiede nella teoria stessa in cui sono state incorporate. Santana spesso citato colui che non ricorda il passato è condannato a rivivere in futuro sembra chiaro qui. All’inizio del ventesimo secolo il riconoscimento della diffusione della tubercolosi bovina era ovvio e un tempo il latte americano conteneva le parole: tubercolina testata, un epitaffio al fino al 30 per cento dei casi umani di tubercolosi pre-pastorizzazione causati dalla tubercolosi bovina o bovina.