La natura è piena di diversità, che può sia chiarire una biologia interessante che oscurarla. Nel caso delle malattie umane, le patologie rare o le varianti non comuni sono spesso trascurate per massimizzare il numero di persone che beneficiano della ricerca. Tuttavia, quando gli scienziati sono in grado di studiare la biologia non comune, la diversità della natura può essere sfruttata per la nostra comprensione. Questo è il caso del papilloma virus umano (HPV). Ci sono centinaia di ceppi di HPV, ma un sottoinsieme molto piccolo è noto per causare il carcinoma cervicale. Infatti, negli Stati Uniti il 70% dei cancri cervicali HPV positivi sono causati dai ceppi HPV16 o HPV18. A causa di questa schiacciante maggioranza, la maggior parte della ricerca fino ad oggi si è concentrata su HPV16 e HPV18 con conseguente numero di vaccini altamente efficaci. Con questi successi clinici, rimane la domanda: quali ceppi non-HPV16/18 contribuiscono a sviluppare il carcinoma cervicale nel restante 20% delle pazienti? Il gruppo di ricerca HPV (uno sforzo collaborativo tra i laboratori Fred Hutch e l’Università di Washington) ha iniziato a rispondere a questa domanda, e a capire perché anche questi ceppi varianti sono oncogeni. Un recente studio clinico pubblicato sull’International Journal of Cancer ha analizzato la carica virale tipo-specifica dei ceppi non-HPV16/18 dalle lesioni cervicali pre-cancerose per determinare il fattore di rischio associato a ciascun tipo di HPV che progredisce verso il secondo o terzo stadio della neoplasia intraepiteliale cervicale (CIN2/3) il precursore del cancro cervicale. Questi dati hanno rivelato che il rischio per le pazienti HPV positive di essere diagnosticate con CIN2/3 è correlato alla carica virale per i ceppi HPV evolutivamente simili a HPV16.