Abstract

La bulimia nervosa (BN) è codificata per la presenza di abbuffate (binge eating) depressive, caratterizzate dall’assunzione di una quantità di cibo significativamente maggiore di quella che la maggior parte delle persone (per es, due ore) mangerebbe alla stessa ora e nelle stesse circostanze con una sensazione soggettiva di perdita di controllo su ciò che si mangia durante l’episodio (per esempio, la sensazione di non poter smettere di mangiare o di non essere in grado di controllare cosa e quanto si mangia), seguita da comportamenti di compensazione volti a minimizzare l’aumento di peso come il vomito autoindotto, l’uso improprio di lassativi e/o diuretici, il digiuno, un’intensa attività fisica e i clisteri. La BN può essere difficile da identificare a causa dell’esperienza di segretezza e vergogna in cui il paziente segrega le crisi di abbuffate e i comportamenti compensatori. Il peso può essere normale o leggermente superiore alla norma. Spesso, nell’anamnesi, c’è una storia di AN o di dieta restrittiva

Le conseguenze sanitarie della BN sono estremamente variabili e possono verificarsi con solo modesti danni biologici e fisici fino a condizioni estremamente gravi e pericolose per la vita; il tasso di mortalità dei soggetti giovani. La gestione degli aspetti medico-internistici della BN si colloca giustamente all’interno di programmi complessi e articolati di trattamento interdisciplinare con diversi livelli di intensità di cura (ambulatoriale, semiresidenziale/residenziale, ospedaliera nei casi di emergenza/urgenza medica e/o psichiatrica).

Questa revisione si concentra sulle conseguenze per la salute associate alla bulimia nervosa.

Parole chiave

bulimia nervosa, disturbi alimentari, conseguenze per la salute, emergenza psichiatrica

Introduzione

La bulimia nervosa (BN) definisce modelli clinici caratterizzati da aberrazioni del comportamento alimentare, con ripercussioni cliniche potenzialmente gravi.

Il paziente bulimico alterna periodi restrittivi a periodi con accessi iperfagici seguiti da vomito; abuso di lassativi, diuretici e farmaci dimagranti; spesso un’attività fisica estenuante è il primo sintomo di un eccessivo desiderio di riduzione del peso.

La BN è caratterizzata da un ampio spettro di presentazioni cliniche: dalla forma più lieve che può essere invertita spontaneamente, alle forme gravi che vanno incontro a progressivo peggioramento. In più di un terzo dei casi, le difficoltà di adattamento sociale e familiare persistono nonostante il recupero clinico.

L’ospedalizzazione diventa necessaria quando il paziente presenta gravi episodi bulimici, crisi depressive con intento suicida o importanti squilibri metabolici. Oltre ai suicidi, la mortalità generale è legata alle complicazioni della malnutrizione, tra cui episodi infettivi, collasso cardiovascolare, squilibri elettrolitici e infine aritmie cardiache.

Espressione precoce della bulimia nervosa è il danno dell’apparato digerente, dal cavo orale all’intestino. La sintomatologia è piuttosto variabile e spesso nascosta al medico: diventa quindi un compito imprescindibile dei medici coinvolti nella diagnosi e nella cura coordinata della bulimia nervosa decodificare il prima possibile i sintomi più strettamente clinici. E’ importante ricordare che il paziente bulimico è solitamente normale o in sovrappeso.

Complicanze dentali

La bulimia nervosa può portare ad una serie di manifestazioni odontostomatologiche (che possono coinvolgere tessuti duri, tessuti molli e ghiandole salivari) classificate in primarie e secondarie.
Tra le primarie ricordiamo erosioni dentarie fino all’esposizione della polpa, perdita di sostanza o frattura dei denti, aumento dell’incidenza della carie, ipersensibilità dentinale, xerostomia, malattie parodontali, glossodinia, cheilite. Tra le secondarie c’è l’ipertrofia delle ghiandole salivari, soprattutto della parotide, le anomalie occlusali, la compromissione della capacità masticatoria, le alterazioni estetiche.

Le erosioni dentali sono legate al vomito autoindotto e al reflusso gastroesofageo, dovuto all’acidità del succo gastrico. La patologia cariosa sembra essere dovuta ad una diminuzione del pH salivare tipica del post-vomito, con conseguente proliferazione batterica e abbattimento del potere tampone della saliva, nonché al tipo di alimentazione, ricca di carboidrati e cibi zuccherini (caramelle, cioccolato, ecc.). In molti casi si può osservare un’ipertrofia parotidea, legata alla malnutrizione, alla stimolazione ghiandolare cronica riflessa da un’eccessiva assunzione di carboidrati, all’irritazione della mucosa buccale per autoinduzione di vomito o all’abuso di alcol.

Si può dire che tutte le complicazioni dentali citate sono legate al vomito, alla riduzione del flusso salivare, al reflusso gastroesofageo e possono essere progressive e gravi. Poiché si manifestano già nelle prime fasi della malattia, i clinici che si occupano di ED dovrebbero essere sollecitati ad inserire nello staff anche il dentista, al fine di monitorare, prevenire e trattare le lesioni presenti.

Complicanze dell’apparato digerente

Nei pazienti bulimici, i disturbi del tratto gastrointestinale possono essere l’espressione precoce della malattia e i sintomi legati a questo distretto possono rappresentare il problema clinico più evidente nei soggetti con forme ancora misconosciute di disturbi alimentari (ED). Per questi motivi, spesso questi pazienti si rivolgono prima al gastroenterologo, che con cure sintomatiche controlla il quadro clinico, ma ritardando la diagnosi di anni.

Una volta stabilita la diagnosi di BN e intrapreso un trattamento efficace, tuttavia, molte delle alterazioni dell’apparato digerente si riducono o scompaiono. In alcuni casi, però, soprattutto quando la bulimia dura da molti anni e il controllo clinico della condizione non è stato soddisfacente per lunghi periodi, i sintomi e le alterazioni legate all’apparato digerente, come i disturbi dello svuotamento gastrico o della motilità del colon, possono persistere anche nelle fasi di controllo efficace della malattia. In questi casi, la persistenza dei sintomi dispeptici può facilitare la ricaduta verso comportamenti alimentari alterati. E’ importante per questi motivi riconoscere in un giovane paziente con sintomi gastrointestinali le stigmate della DE, così come per lo psichiatra le condizioni che richiedono un trattamento medico: la gestione multidisciplinare deve essere adeguata a questa affezione.

In generale, le complicanze mediche della bulimia sono dovute principalmente alle alterazioni funzionali e metaboliche degli episodi di abbuffate e ai comportamenti compensatori (vomito autoindotto, abuso di lassativi). In particolare, quelle gastrointestinali possono essere classificate per distretto.

A livello dell’orofaringe ricordiamo, oltre a quelle dentarie e alla già descritta ipertrofia parotidea, lesioni della mucosa orofaringea e linguale, legate a rigurgito acido, iperfagia, e vomito.

L’esofago può presentare lesioni che vanno dalla lieve esofagite erosiva alla rottura dell’esofago. Esofagite, erosioni, ulcere esofagee, emorragie sono il risultato dell’insulto della mucosa di materiale cloridro-peptico durante ripetuti episodi di vomito autoindotto. Se questo comportamento persiste, è possibile sviluppare stenosi esofagee cicatriziali con disfagia o nell’esofago di Barret. In alcuni pazienti il continuo trauma esofageo causa una riduzione del tono dello sfintere esofageo inferiore e questa condizione favorisce il perpetuarsi del reflusso gastroesofageo acido, complicando il quadro. La rottura esofagea, invece, è molto rara e consiste nella lacerazione della parete esofagea, di solito nel terzo distale, dovuta al barotrauma conseguente al vomito indotto di un volume imponente di cibo assunto durante un episodio di abbuffata (Boerhaave’s). Questa è una condizione clinica grave, che può essere complicata da mediastinite e portare alla morte del paziente ed è caratterizzata da vomito, dolore retrosternale, enfisema sottocutaneo. La lacerazione esofagea con ematemesi, descritta da Mallory-Weiss negli alcolisti in seguito a vomito ripetuto, può verificarsi, seppur raramente, anche in pazienti con bulimia nervosa, richiedendo un trattamento intensivo.

Lo stomaco è principalmente coinvolto nella genesi dei sintomi nella bulimia nervosa è sicuramente centrale e dalle prime osservazioni sono state descritte pazienti bulimiche arrivate all’osservazione di medici e chirurghi per importanti gastrectasie. Lo svuotamento gastrico appare solitamente rallentato, ma in alcuni casi viene anche descritto come accelerato: gran parte della sintomatologia gastrica sembra essere dovuta ad alterazioni motorie, dovute principalmente ad un’alterata motilità antrale. Abbastanza raro è il verificarsi, nei bulimici dopo le abbuffate, della sovradistensione acuta dello stomaco, con possibile rottura della parete gastrica. Questa complicazione potrebbe essere causata non solo dal brusco rilassamento meccanico delle pareti, ma anche dalla ridotta resistenza dovuta alla malnutrizione e dalla ridotta contrattilità derivante dai disturbi elettrolitici (ipokaliemia). A volte il duodeno è anche coinvolto nella dilatazione dello stomaco con ileo duodenale, causando a sua volta un’ostruzione al deflusso biliare e pancreatico, evidenziato dall’aumento degli indici di colostasi e degli enzimi pancreatici. Recentemente, è stato anche dimostrato che nei pazienti con BN, i pasti, anche se di grande volume, provocano un modesto aumento della colecistochinina (CCK) rispetto ai soggetti normali. Questo ormone provoca normalmente una sensazione di sazietà che tende a frenare l’assunzione di altro cibo; nei bulimici, tuttavia, questo meccanismo di feedback negativo è ridotto, facilitando la tendenza alle abbuffate compulsive. In definitiva, è probabile che le alterazioni della motilità gastrica giochino un ruolo importante nella storia clinica della BN, ma che siano solo secondarie ai disturbi comportamentali. Il problema principale sembra essere non come si muove lo stomaco, ma come il paziente percepisce i segnali di fame e di sazietà provenienti dalla prima parte del canale alimentare.

Nei pazienti bulimici i disturbi della motilità sono anche a livello intestinale. L’alterazione principale si esprime clinicamente con disturbi del transito e stitichezza. Una forma di ostruzione intestinale elevata è rappresentata dalla sindrome dell’arteria mesenterica superiore (SMAS), comunque rara nella bulimia nervosa .

La stipsi è abbastanza comune nel BN; il rallentamento sembra principalmente dovuto ad un lento svuotamento del colon piuttosto che ad un rallentato transito nell’intestino tenue. La distensione rettale causata dall’ipomotilità del colon causa, a sua volta, l’inibizione dello svuotamento gastrico, interferendo ulteriormente sui tempi di transito, ma anche sul senso di fame e di sazietà. Inoltre, la sensazione soggettiva di sudorazione e gonfiore addominale può esacerbare la paura del paziente di ingrassare. Da non dimenticare gli effetti dell’abuso di lassativi, trattati successivamente, che possono causare eccessiva perdita di liquidi e ioni (potassio), stimolazione del plesso di Auerbach e quindi della peristalsi del colon con degenerazione dell’innervazione intestinale e conseguente ipotonia irreversibile del colon, a configurare il quadro di grave inerzia colonica del cosiddetto colon da catartici.

Come per lo stomaco, la sensibilità viscerale gioca un ruolo almeno pari a quello della motilità, anche per l’intestino. A sua volta, la percezione dei sintomi del tratto alimentare è strettamente legata alla psiche e ai meccanismi che regolano il comportamento e l’umore. Nei pazienti bulimici trattati con terapia antidepressiva, si riduce il punteggio dei sintomi gastrointestinali legati ai pasti, calcolato sulla frequenza e l’intensità di sintomi quali dispepsia, dolore addominale, stipsi, rutto frequente, nausea, bruciore di stomaco, flatulenza e suoni intestinali.

Per concludere, non dobbiamo dimenticare che i disturbi gastrointestinali possono spesso deviare il medico dalla giusta diagnosi, rischiando di accontentarsi di un colon irritabile per un paziente bulimico o il rischio opposto di ED per una malattia infiammatoria intestinale cronica. La migliore conoscenza dei meccanismi della BN e la migliore collaborazione tra gli specialisti possono evitare pericolosi ritardi nella diagnosi e trattamenti incongrui, con una maggiore possibilità di affrontare tempestivamente ed efficacemente questa complessa situazione patologica.

Complicanze epatiche e pancreatiche

Durante il decorso della BN, i meccanismi di eliminazione e malnutrizione causano anche alterazioni epatiche e pancreatiche. Il fegato, nel processo di restrizione, subisce una steatosi più o meno grave che raramente evolve in cirrosi e che appare reversibile dopo la rialimentazione. La sofferenza epatica si manifesta anche con fluttuazioni di alcuni enzimi epatici: con un aumento delle transaminasi, LDH, gamma-GT, fosfatasi alcalina; con riduzione della colinesterasi e delle proteine plasmatiche. La malnutrizione causa anche complicazioni morfologiche e funzionali del pancreas. L’iperamilasemia è spesso dovuta ad un aumento dell’amilasi di origine salivare, legata ad un incremento durante le frequenti crisi bulimiche ad alto contenuto di carboidrati: in questo caso si ha anche una marcata ipertrofia delle ghiandole salivari. Per accertare il coinvolgimento pancreatico, è necessario determinare i valori plasmatici delle isoamilasi e della lipasi pancreatica le cui modificazioni accompagnano le variazioni delle amilasi pancreatiche. Se i valori di lipasi sono normali, l’iperamilasemia può presumibilmente non avere un’origine pancreatica e non è necessario eseguire test diagnostici. Sono stati descritti anche casi di pancreatite acuta, ma il meccanismo determinante non è stato ancora chiarito, sono probabilmente legati a problemi di difficile deflusso del dotto di Wilsung.

Complicanze metaboliche ed elettrolitiche

Nella BN, gli squilibri metabolici sono frequenti, infatti, nella malnutrizione, il fabbisogno di glucosio e aminoacidi essenziali è assicurato dalle riserve di glicogeno epatico e quindi dal catabolismo del tessuto adiposo e muscolare. L’uso preferenziale del tessuto adiposo è responsabile della chetosi e della chetonuria. Quest’ultima, inibendo la secrezione tubulare di acido urico, che è anche associata all’abuso di diuretici, facilita la comparsa dell’iperuricemia. Per quanto riguarda gli squilibri idroelettrolitici, anche se i valori di potassio non sono sempre ridotti, il potassio corporeo totale è diminuito, come conseguenza dei ripetuti episodi di vomito e l’abuso di diuretici e catartici. La perdita di acidi con il vomito causa un’alcalosi metabolica ipocloremica e ipokaliemica con aumento della pCO2. L’ipokaliemia, a sua volta, promuove un’ulteriore perdita renale di acidi, mentre l’uso di diuretici e lassativi peggiora l’ipocloremia. La malnutrizione causa una diminuzione del contenuto corporeo totale di sodio; la diarrea e il vomito da un lato e i diuretici dall’altro, causano una perdita di magnesio che può peggiorare l’ipokaliemia e diluire i livelli di calcio. Lo squilibrio elettrolitico può naturalmente causare gravi disturbi del ritmo cardiaco e, associato ad alterazioni metaboliche, far precipitare uno scompenso. Queste alterazioni elettrolitiche sono particolarmente pericolose perché possono essere fugaci e quindi non essere riconosciute tempestivamente; già 24-48 ore dopo un episodio di vomito, infatti, potassio e cloruro tornano a valori normali. Recentemente è stata posta l’attenzione sul possibile ruolo patogenetico della carenza di zinco in alcune manifestazioni cliniche della malnutrizione. Infatti, la carenza di zinco induce perdita di peso, ritardo della crescita e dello sviluppo sessuale, cambiamenti di umore, ageusia, diminuzione dell’appetito e cambiamenti della pelle e delle appendici. La carenza di zinco può derivare dall’inadeguatezza dei diuretici, dall’alterato assorbimento intestinale, dalla perdita di sudore nei pazienti iperattivi e dall’aumentata eliminazione urinaria nei bulimici che abusano di alcool .

Complicanze cardiovascolari

Negli ultimi anni la prevalenza e l’incidenza della BN sono in progressivo aumento con il coinvolgimento delle fasce di età più giovani, con un preoccupante aumento della mortalità in questa fascia di età, legata soprattutto alle complicanze cardiovascolari. Queste considerazioni dimostrano la necessità e l’interesse a focalizzare l’attenzione sulle alterazioni cardiovascolari dei pazienti bulimici.

Le alterazioni neurosensoriali tipiche della malnutrizione si riflettono sul sistema cardiovascolare con un adattamento, solo inizialmente a valenza omeostatica, che si traduce in alterazioni della fisiopatologia cellulare dei miocardiociti e dell’endotelio e quindi, globalmente, dell’emodinamica. La riduzione dell’indice cardiaco passa in secondo piano rispetto alla diminuzione della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. A causa dell’azione isotropa negativa e dell’incompetenza cronotropa, sempre legata alla malnutrizione, si nota un affaticamento precoce. L’alterata capacità di assicurare un adeguato aumento della frequenza cardiaca in risposta all’attività fisica dipende principalmente da alterazioni del sistema nervoso autonomo (ANS), che in alcuni casi possono indurre ipotensione.
Sono anche possibili alterazioni elettrocardiografiche, come basso voltaggio, prolungamento del tempo QT, depressione del tratto ST, inversione dell’onda T e battiti prematuri atriali e ventricolari. L’onda U e il prolungamento del tempo QT, con un aumentato rischio di tachiaritmie, prevalgono nei bulimici, nei quali l’ipokaliemia e l’ipomagnesiemia sono più pronunciate.

Complicazioni dermatologiche

La correlazione di molte dermatosi con la BN è ancora oggetto di discussione, almeno a nostra conoscenza non esistono studi su casi estesi riguardanti le manifestazioni cutanee precoci o la variazione dei segni cutanei in relazione al decorso di questa affezione. Tra le manifestazioni cutanee, comunque, alcune possono essere considerate aspecifiche, altre specifiche: queste ultime sono patognomoniche e permettono di sospettare una dermatite allergica da contatto in assenza di altri segni clinici. Nel BN gli aspetti più evidenti possono essere la secchezza cutanea e il segno di Russell, cioè i calli sul dorso delle mani causati dall’introduzione delle dita in gola che sfregano contro gli incisivi, per ottenere il vomito. Le manifestazioni cutanee possono essere classificate secondo i quattro principali fattori causali: malnutrizione; vomito autoindotto; uso/abuso improprio di lassativi, diuretici ed emetici; disturbi psichiatrici concomitanti. Quelli da malnutrizione sono i più frequenti includono xerosi e dermatiti asteatosiche, acne, carotenoderma, dermatiti irritative, dermatiti seborroiche e striae distaense . La malnutrizione è dovuta anche alla fragilità delle unghie e dei capelli e all’aspetto distrofico della pelle che appare giallo-giallastra pallida, secca, fredda, apparentemente sporca e leggermente desquamante. Tra le complicazioni legate al vomito autosviluppato ricordiamo le erosioni, le cicatrici pigmentate e soprattutto i calli circoscritti del dorso delle mani. I calli del dorso delle mani, noti come il segno di Russell, rappresentano, infatti, un segno diagnostico guida per la diagnosi di DE quando altri segni clinici non sono ancora rilevabili. Le manifestazioni di uso/abuso di lassativi, diuretici ed emetici comprendono reazioni avverse da questi farmaci, come porpora, reazioni di fotosensibilità, orticaria, prurito, dermatite esfoliativa, acido tonico, eritema polimorfo e vasculite cutanea. Infine, da patologie psichiatriche concomitanti sono le dermatosi da artefatto, che coesistono più spesso con l’anoressia nervosa che con la bulimia nervosa e sono lesioni auto-perpetuate di forma bizzarra, localizzate in regioni facilmente raggiungibili dalle mani, come mano e avambraccio sinistro, gambe e piedi (24).

Complicanze infettive

Anche se la scarsa letteratura non fornisce una chiara interpretazione dell’incidenza delle infezioni nella bulimia nervosa, i pazienti con questo disturbo possono soffrire di infezioni respiratorie, soprattutto a ab ingestis pneumonie, poiché il vomito ripetuto è un fattore predisponente per questa patologia. Altri fattori che favoriscono l’aspirazione del contenuto gastrico nell’apparato respiratorio sono il reflusso gastroesofageo, la disfagia, l’assunzione impropria di psicofarmaci e l’uso di dispositivi che alterano la motilità faringea, come il posizionamento del sondino nasogastrico.
Da un punto di vista clinico esistono tre tipi di polmonite ab ingestis: chimica, batterica e meccanica. La polmonite chimica è causata dalla penetrazione di sostanze tossiche nelle vie aeree che stimolano una reazione infiammatoria indipendentemente dalla carica batterica e dall’ostruzione bronchiale. Le caratteristiche cliniche comprendono dispnea, cianosi e broncospasmo che insorgono acutamente e si risolvono entro 4-7 giorni senza reliquie. In casi estremi, può verificarsi la sindrome delle membrane ialine o la sindrome da distress respiratorio dell’adulto (ARDS). La polmonite batterica è invece causata dall’aspirazione e a livello clinico è caratterizzata dal fatto che i classici segni distintivi della polmonite (febbre, tosse, dolore al petto) possono mancare. Questo è dovuto alle cattive condizioni generali dell’ospite che determinano energia al processo infettivo e causano l’attenuazione o la totale assenza di sintomi costituzionali. A questo si aggiunge che molti pazienti tendono a negare o minimizzare il loro malessere, per cui ne consegue che a volte la diagnosi può essere ritardata, e la polmonite può evolvere verso la narcotizzazione, l’ascesso o l’empiema. La flora batterica responsabile è mista: i batteri anaerobi sono sempre coinvolti in associazione, ma in una discreta percentuale di casi vengono isolati anche patogeni aerobi. I batteri gram negativi sono implicati nei pazienti in cui il contenuto gastrico è inquinato dalla flora enterica e la loro presenza è associata a una maggiore mortalità. Infine, la polmonite da ostruzione meccanica delle vie aeree si verifica quando piccoli solidi causano l’ostruzione totale o parziale di un bronco per più di una settimana, il che permette la proliferazione della flora batterica anaerobica. Infine, dati clinici ed epidemiologici indicano, nei pazienti bulimici, l’obesità come fattore di rischio per le infezioni chirurgiche. In particolare, alcuni autorevoli studi hanno dimostrato che il rischio di infezione post-operatoria della ferita è maggiore nei pazienti in grave sovrappeso rispetto ai soggetti con BMI normale, associando questo rischio alle dosi di antibiotici somministrate a questi pazienti, inadeguate rispetto al loro maggiore peso corporeo.

Effetti dell’abuso di lassativi

I pazienti che hanno problemi di abbuffate compulsive usano lassativi per influenzare la forma fisica e il peso, anche se questa pratica è meno comune del vomito autoindotto. L’abuso di lassativi può essere responsabile di complicazioni nell’equilibrio acido-base ed elettrolitico: una grave diarrea acuta determina una condizione di acidosi metabolica ipercloremica, mentre la diarrea cronica da abuso ripetuto di lassativi può causare una ipokaliemia metabolica, ipocloremica e alcalotica, esacerbata dall’eccesso di mineralocorticoidi legato all’ipovolemia. L’abuso cronico di questi farmaci può anche causare quadri di dipendenza con perdita della fisiologica attività peristaltica del colon in seguito alla stimolazione del plesso di Auerbach e conseguente degenerazione dell’innervazione intestinale. Si può così osservare il quadro di grave inerzia colonica del cosiddetto colon catartico, evidenziato con clisma opaco RX: il colon appare dilatato e atonico e si osservano a livello microscopico microvilli assottigliati e alterazioni degli orfani citoplasmatici, lisosomi e plessi nervosi. La sospensione lassativa può essere associata a costipazione riflessa, ritenzione di liquidi e sensazione di gonfiore addominale, che può indurre il paziente a riprendere l’assunzione eccessiva di cibo. Le manifestazioni di uso/abuso di lassativi comprendono, infine, anche le reazioni avverse derivanti da questi farmaci che (come già descritto nelle complicanze dermatologiche) sono rappresentate principalmente da porpora, reazioni di fotosensibilità, orticaria, prurito, dermatite esfoliativa, tossidermie, eritema polimorfo e vasculite cutanea.

Conclusioni

Le principali conseguenze sulla salute dei soggetti bulimici sono lesioni al tratto gastrointestinale, problemi cutanei, perdita di capelli, aumento dei livelli sierici di amilasi, acidosi metabolica e squilibri ormonali che portano all’amenorrea nelle donne (mancanza del ciclo mestruale), fino allo squilibrio elettrolitico (ipokaliemia, iponatremia, ipocloraemia); una grave mancanza di potassio e sodio dovuta a meccanismi compensatori, che può portare ad aritmie cardiache e persino alla morte. Nei rari casi di bulimia secondaria ad altra patologia, la terapia consiste ovviamente nel trattamento della malattia sottostante. La terapia della bulimia nervosa, invece, può essere sia psicologica che farmacologica, eventualmente in associazione. L’approccio psicologico si avvale di personale medico qualificato e può prevedere sedute di psicoterapia individuale, familiare o di gruppo; queste ultime sembrano essere le più efficaci, soprattutto nelle adolescenti e nelle giovani donne, ma anche nei giovani soggetti di sesso maschile. Le strutture sanitarie offrono, generalmente gratuitamente, la possibilità di partecipare a gruppi di auto-aiuto. Il modello terapeutico più seguito è quello della terapia cognitivo-comportamentale (TCC), in molti casi associata a consigli alimentari e a trattamenti farmacologici a base di farmaci antidepressivi. I trattamenti farmacologici consistono generalmente, come detto, nell’uso di farmaci antidepressivi appartenenti alla categoria degli SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina); l’assunzione di questi farmaci ha dimostrato una certa efficacia nel trattamento della bulimia nervosa; in primo luogo perché si osserva generalmente, nel giro di poche settimane, una riduzione della frequenza delle abbuffate di circa il 50% e in secondo luogo si ha una riduzione di circa il 50% degli episodi di vomito con conseguente miglioramento del tono dell’umore e del senso di controllo dell’alimentazione.

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