Patogenesi: La maggior parte delle specie non sono patogeni significativi e causano poca o nessuna malattia. Alcune specie, tuttavia, sono altamente patogene e causano un’enterite catarrale o emorragica con grave erosione delle membrane mucosali attraverso la lisi delle cellule, con conseguente diarrea abbondante da acquosa a sanguinolenta. La malattia clinica di solito non si manifesta fino al danno cumulativo dei tessuti associato alla schizogonia di seconda o terza generazione. Gli animali moderatamente affetti possono mostrare segni progressivi come scarso aumento di peso o perdita di peso, debolezza e cachessia, mentre gli individui gravemente affetti possono morire subito dopo la comparsa della malattia. La patogenicità dipende da molti fattori, come la specie del parassita, la vitalità, l’infettività, la virulenza, il tropismo, l’età dell’ospite, lo stato nutrizionale, la competenza immunologica, così come le condizioni ambientali prevalenti (temperatura, umidità) e le pratiche di gestione. Gli animali giovani sono più suscettibili alla malattia clinica, anche se i sopravvissuti sviluppano una forte immunità protettiva specifica contro le infezioni e le malattie successive.

Modalità di trasmissione: Le oocisti escrete con le feci dell’ospite contaminano l’ambiente esterno, ma devono subire una sporulazione interna (formazione di sporozoiti) prima di diventare infettive. I nuovi ospiti sono infettati quando ingeriscono oocisti sporulate che contaminano il cibo o l’acqua (trasmissione fecale-orale). In seguito all’ingestione, le oocisti e le sporocisti esitano nell’intestino rilasciando gli sporozoiti contenuti che invadono le cellule dell’ospite per iniziare la merogonia. Gli stimoli dell’escissione includono condizioni fisico-chimiche post-gastriche appropriate, come livelli di ossigeno, pH, sali biliari, enzimi pancreatici, ecc.

Diagnosi differenziale: I segni clinici di solito coincidono con la pervietà del parassita (periodo di pervietà = periodo durante il quale vengono prodotte oocisti). Le infezioni sono di solito diagnosticate dall’esame coprologico delle feci dell’ospite per le oocisti coccidiali (concentrate usando varie tecniche di sedimentazione-flottazione). Le oocisti non colorate sono meglio osservate al microscopio ottico usando un’illuminazione trasmessa subottimale (condensatore avvolto verso il basso per introdurre la diffrazione), ottica a contrasto di fase o a interferenza. I campioni fecali freschi possono contenere solo oocisti non sporulate, quindi la diagnosi differenziale specifica può talvolta richiedere una conservazione a breve termine per facilitare la sporulazione (il bicromato di potassio al 2% è spesso usato per sopprimere la microflora durante la conservazione, ma non per le specie di pesci, e la refrigerazione può rallentare il processo se necessario per i campioni di campo). I ricercatori hanno recentemente utilizzato una serie di tecniche molecolari per caratterizzare la variazione genetica tra e all’interno delle specie di parassiti, ma poche tecniche sono adatte all’uso diagnostico di routine.

Trattamento e controllo: La progressione della malattia è di solito così rapida che qualsiasi trattamento terapeutico (curativo) può essere semplicemente troppo tardivo. Per questa ragione, la medicazione continua in cibo o in acqua è spesso usata per il trattamento profilattico (preventivo) in molte industrie animali intensive. È disponibile una vasta gamma di farmaci, compresi quelli con attività coccidio-statica (soppressiva reversibile) o coccidio-cida (letale irreversibile). I principali gruppi di farmaci includono sulfamidici (sulfanilamide, trimetoprim, etopabato), piridinoli (clopidolo, decochinato), nitrobenzamidi (zoalene), arsenicali organici (roxarsone), nitrofurani (furazolidone, amprolium), chinazolinoni (alofuginone), antibiotici ionofori polieteri (monensin, laslocid, salinomicina, narasin), triazine asimmetriche (diclazuril) e simmetriche (toltrazuril). Purtroppo, ci sono sempre più problemi di resistenza ai farmaci tra molte specie di coccidi, specialmente quella contro i farmaci sintetici che tende a persistere nelle popolazioni di parassiti. Molte industrie raccomandano la rotazione periodica tra diversi gruppi di farmaci e l’uso di combinazioni (cocktail) di farmaci per minimizzare l’insorgenza di resistenza. La maggior parte delle infezioni da coccidi stimolano lo sviluppo di forti risposte immunitarie protettive, anche se transitorie a meno che non siano premunitive (di breve durata a meno che i parassiti non persistano). C’è stato un notevole successo nel controllo attraverso l’immunoprofilassi usando ceppi attenuati o precoci di parassiti, in particolare nell’industria del pollame. I ricercatori stanno ora cercando di sviluppare vaccini subcellulari ricombinanti. I focolai possono generalmente essere controllati da pratiche di gestione basate sul miglioramento dell’igiene, la riduzione dell’affollamento, la rimozione della lettiera contaminata e l’isolamento degli individui infetti. La disinfezione chimica è solitamente impraticabile poiché le oocisti sono resistenti a molti disinfettanti convenzionali.