Dolore addominale diffuso, vomito

PUNTI DI PRATICA

– Utilizzare il sistema di punteggio APACHE-II all’inizio per aiutare a prevedere la gravità della pancreatite.

– Considerare la nutrizione enterale precoce nei pazienti con malattia grave; fare questo passo è stato collegato a tassi di infezione inferiori e tempi di degenza più brevi.

– Considerare i fattori del paziente e il rischio di infezione grave quando si decide se utilizzare o meno gli antibiotici profilattici nei casi di pancreatite necrotizzante grave.

CASO Una donna caucasica di 57 anni ha cercato assistenza nel nostro dipartimento di emergenza (ED) per dolore addominale diffuso e nausea. Ha detto che il dolore è iniziato dopo aver mangiato il pranzo all’inizio del giorno, e localizzato periombelicale, con radiazione alla schiena. Ha avuto diversi episodi di vomito nonbilioso, non sanguinolento, ma ha negato febbre, brividi, o diarrea.

La sua storia medica passata era notevole solo per un episodio di pancreatite da calcoli biliari 11 anni prima, dopo il quale ha subito una colecistectomia. I suoi unici farmaci erano sodio ibandronato (Boniva) preso per l’osteoporosi (diagnosticata 2 anni prima), un multivitaminico, calcio, magnesio, e integratori di vitamina E. La sua storia familiare era notevole per un fratello che ha avuto un cancro al pancreas nei suoi 50 anni. Il paziente ha riferito un uso infrequente di alcool.

L’esame addominale era notevole per la diffusa tenerezza alla palpazione, più prominente nella regione epigastrica. Il paziente ha esibito un guarding volontario, senza rimbalzo, e suoni intestinali positivi per tutto il tempo.

Gli studi di laboratorio del paziente all’ammissione includevano una leucocitosi di 21.300 cellule/mcL ed emoglobina ed ematocrito di 17,3 g/dl e 52,1%, rispettivamente. Aveva un’amilasi di 1733 U/L e una lipasi di 4288 U/L. Il lattato e la deidrogenasi lattica erano rispettivamente 1,83 mg/dL e 265 U/L. I test di funzionalità epatica e un pannello metabolico di base erano entro i limiti normali. Una tomografia computerizzata (TC) senza contrasto dell’addome e della pelvi era notevole per un pancreas ingrandito con edema peripancreatico e liquido libero nell’addome.

Il paziente è stato sottoposto a rianimazione fluida aggressiva durante le prime 6 ore del suo soggiorno in ospedale. La produzione di urina è stata notata come incongruente con l’assunzione di fluidi, a poco più di 60 cc/h. Nelle 4 ore successive, è diventata progressivamente tachicardica, tachipnoica e sonnolenta, con crescente tenerezza addominale. Il suo livello di potassio sierico è salito a 4,9 mEq/L, mentre il bicarbonato sierico è sceso a 13 mEq/L e il calcio sierico a 6,2 mg/dl. L’emogasanalisi arteriosa ha rivelato un’acidosi metabolica con un pH di 7,22.

Il nostro paziente è stato successivamente trasferito all’unità di terapia intensiva medica, dove ha richiesto l’intubazione endotracheale.

Qual è la spiegazione più probabile della sua condizione?

Pancreatite necrotizzante acuta

Una TAC ripetuta dell’addome e della pelvi con contrasto per via endovenosa eseguita il secondo giorno di ricovero ha rivelato una pancreatite estesa con disintegrazione completa del tessuto pancreatico e assenza di accrescimento pancreatico (FIGURA), oltre a una grande quantità di ascite addominale.

La pancreatite è una diagnosi comune tra i pazienti ricoverati, con circa 200.000 ricoveri all’anno.1 La maggior parte dei casi sono lievi e auto-limitanti, e richiedono un intervento minimo tra cui la rianimazione con fluidi parenterali, il controllo del dolore e la restrizione dell’assunzione orale. La maggior parte dei casi può essere attribuita a calcoli biliari o all’uso eccessivo di alcol, ma circa il 25% dei casi sono idiopatici.1 Altre cause includono ipertrigliceridemia, infezioni, ipercalcemia e farmaci come azatioprina, 6-mercaptopurina, trimetoprim sulfa-metossazolo e furosemide. La pancreatite necrotizzante grave rappresenta circa il 20% di tutti i casi, ma comporta un tasso di mortalità tra il 10% e il 30%.1

La diagnosi si basa sulle caratteristiche cliniche insieme ai marcatori biochimici. L’amilasi non è specifica, ma livelli 3 volte superiori al limite superiore della norma sono solitamente diagnostici di pancreatite acuta. La lipasi è sensibile dall’85% al 100% per la pancreatite ed è più specifica dell’amilasi. L’alanina aminotransferasi >150 IU/L è specifica al 96% per la pancreatite biliare.2 Da notare: non ci sono prove a sostegno del monitoraggio quotidiano dei livelli di questi enzimi come predittori di miglioramento clinico o di gravità della malattia.

FIGURA
Scansione TC dell’addome eseguita il secondo giorno di ricovero

Prevedere la gravità al momento della presentazione può essere difficile

Come nel nostro paziente, prevedere la gravità della pancreatite acuta al momento della presentazione può essere difficile. I sistemi di punteggio comunemente usati per valutare la gravità della malattia includono il punteggio di Ranson, l’APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-II) e l’indice di gravità CT, tra gli altri (TABELLA). Di questi, il punteggio APACHE-II è risultato essere il più predittivo della progressione verso la malattia grave, con un’accuratezza fino al 75%.3

Studi recenti hanno dimostrato che un indice di massa corporea >30 kg/m2 è un fattore di rischio indipendente per la progressione verso la pancreatite grave.4 Altri predittori clinici includono una scarsa produzione di urina, un aumento dell’ematocrito, agitazione o confusione e mancanza di miglioramento dei sintomi entro 48 ore.1

Anche se la nostra paziente è arrivata con sintomi inizialmente lievi, ha rapidamente manifestato diversi predittori clinici di pancreatite grave, tra cui una scarsa produzione di urina e una crescente confusione, nonché un punteggio APACHE-II di 12 a 6 ore dalla presentazione (valori ≥8 indicano un alto rischio di progressione verso la malattia grave).