anjdjjjkflsIl cervello richiede una grande quantità di ossigeno e glucosio per soddisfare la sua elevata domanda metabolica. Pertanto, la sua circolazione ha adattamenti strutturali e funzionali per garantire un flusso di sangue costantemente elevato. Qualsiasi interruzione di questa fornitura porterà ad una perdita di coscienza in pochi secondi e danni irreversibili ai neuroni dopo 4 minuti. Il cervello è solo uno dei tanti organi che hanno una circolazione specializzata.

Questo articolo esplorerà gli adattamenti strutturali e funzionali della circolazione del cervello.

Adattamenti strutturali

Cerchio di Willis – anastomosi tra le arterie basali e carotidi interne. Fornisce un flusso sanguigno collaterale, proteggendo il cervello dall’ischemia. Questo significa che anche se un’arteria è danneggiata, il flusso sanguigno non è compromesso.

Fig 1 – Il Circolo di Willis costituisce il rifornimento arterioso al cervello ed è formato da arterie anastomizzate

Barriera emato-encefalica – una barriera altamente selettiva tra la circolazione sistemica e il liquido extracellulare del cervello formata da cellule endoteliali. È permeabile alle molecole lipofile come O2 e CO2 e impermeabile alle molecole insolubili nei lipidi come K+ e catecolamine.

La sua funzione principale è quella di proteggere il cervello dalle neurotossine potenzialmente dannose e aiuta a prevenire la diffusione delle infezioni al cervello (causando encefalite).

Adattamenti funzionali

Autoregolazione miogenica

Questo meccanismo regola il flusso sanguigno locale al cervello permettendo al diametro dei vasi sanguigni di cambiare con la pressione sanguigna. Quando la pressione aumenta, la vasocostrizione si verifica per limitare il flusso di sangue. Quando la pressione sanguigna diminuisce, i vasi sanguigni si dilatano per aumentare il flusso sanguigno.

Questo meccanismo mantiene il flusso sanguigno cerebrale relativamente costante quando ci sono cambiamenti nella pressione sanguigna. Comincia a fallire quando la pressione arteriosa media scende sotto i 50 mmHg perché i vasi non possono più dilatarsi. Questa riduzione del flusso sanguigno causa la sincope (svenimento).

Autoregolazione metabolica

Questo meccanismo regola anche il flusso sanguigno locale al cervello permettendo al diametro dei vasi sanguigni di cambiare in risposta ai cambiamenti della pressione parziale di CO2 arteriosa.

I tessuti metabolicamente attivi possono produrre ipercapnia locale (aumento di CO2) quando la loro attività supera la loro fornitura di sangue. Quindi l’ipercapnia è un segno che l’apporto di sangue e di ossigeno è inadeguato. Questo provoca una vasodilatazione per aumentare il flusso sanguigno e rifornire i tessuti che hanno una maggiore richiesta di ossigeno. Al contrario, in ipocapnia, si verifica una vasocostrizione.

Riflesso di Cushing

L’aumento della pressione intracranica, come nel caso di un tumore cerebrale o di un’emorragia, può compromettere il flusso sanguigno cerebrale perché spinge contro i vasi sanguigni e restringe i loro lumi.

Quando questo accade, viene rilevato dalle regioni di controllo vasomotorio nel tronco cerebrale. Questo innesca un aumento dell’attività vasomotoria simpatica. Un aumento dell’attività simpatica provoca una vasocostrizione periferica, un aumento della frequenza cardiaca e della forza di contrazione. Questo aumenta la pressione sanguigna arteriosa per forzare i vasi sanguigni a dilatarsi e mantenere un adeguato flusso sanguigno cerebrale.

L’aumento della pressione sanguigna viene rilevato dai barocettori (meccanorecettori che percepiscono i cambiamenti della pressione arteriosa) nell’arco aortico e nel seno carotideo. I barorecettori aumentano il tono vagale al nodo seno-atriale del cuore. Questo produce bradicardia (ritmo cardiaco lento).

Inoltre, quando la pressione intracranica aumenta, il tronco encefalico viene compresso, con conseguente modello di respirazione irregolare. Pertanto, clinicamente, l’ipertensione combinata con bradicardia e respirazione irregolare indica un’alta pressione intracranica.

Rilevanza clinica – attacchi di panico

Gli attacchi di panico possono causare un individuo a iperventilare. Questo provoca ipocapnia perché la CO2 viene espulsa più velocemente del suo tasso di produzione. L’ipocapnia risultante causa una vasocostrizione cerebrale attraverso l’autoregolazione metabolica, riducendo il flusso di sangue (e quindi di ossigeno e glucosio) al cervello. Pertanto, il tessuto cerebrale non viene perfuso a sufficienza per mantenere la coscienza. Questo causa la sincope.