Test come lo studio del sonno notturno, la manometria, il monitoraggio del pH o l’elettroencefalogramma possono aiutare i medici a determinare se i pazienti che lamentano attacchi di panico notturni hanno possibili disturbi del sonno.

Se una persona si sveglia improvvisamente da un sonno profondo con dolore al petto e i respiri possono essere fatti solo in brevi e insoddisfacenti respiri, può lasciare quella persona a sentirsi soffocata e confusa. Le dita formicolano e lentamente si intorpidiscono e un’ondata di ansia nasce quando si realizza che questo potrebbe essere un attacco di cuore e un preludio alla morte. Questa persona può andare al pronto soccorso solo per sentirsi dire che questi sono i sintomi di un attacco di panico.

Durante un attacco di panico, le persone hanno almeno quattro dei seguenti sintomi: palpitazioni o battito cardiaco martellante; sudorazione; agitazione o tremore; iperventilazione come risultato della sensazione di soffocamento; paura di perdere il controllo; dolore al petto; sensazione di soffocamento; nausea o difficoltà addominale; vertigini, svenimenti o capogiri; vampate di calore o brividi; intorpidimento o formicolio alle estremità; improvviso impeto di paura, senso di sventura imminente o morte, o disperato bisogno di fuggire; e/o un senso di distacco da sé o dalla realtà. Questi sintomi si presentano improvvisamente anche se non c’è una minaccia reale e si placano in circa 10-20 minuti.

Gli attacchi di panico che svegliano le persone dal sonno (attacchi di panico notturni) possono essere in realtà un segno di un disturbo del sonno. L’apnea ostruttiva del sonno (OSA), la malattia da reflusso gastroesofageo legata al sonno (GERD), i laringospasmi legati al sonno e le crisi legate al sonno possono far sì che le persone si sveglino dal sonno con i sintomi di un attacco di panico.

Apnea ostruttiva del sonno
Nella OSA, i muscoli delle vie aeree superiori si rilassano troppo durante il sonno e chiudono le vie aeree. I livelli di ossigeno nel sangue scendono perché la persona non può respirare. Una volta che l’ossigeno scende ad un certo livello, le persone si destano per alcuni secondi. Questo risveglio ripristina il tono muscolare delle vie aeree e sono in grado di fare dei respiri rapidi e profondi. Le persone di solito russano rumorosamente mentre fanno questi respiri. Il loro cuore corre velocemente per fornire sangue ossigenato in tutto il corpo.

In questi pochi secondi di risveglio, le persone possono essere consapevoli di essere soffocate e possono sentire il loro cuore correre mentre lottano per respirare. Queste sensazioni possono causare panico e creare una sensazione di morte. Se le persone non sono consapevoli che il loro respiro si è fermato periodicamente durante il sonno o che russano rumorosamente, possono credere che gli attacchi di panico li stiano svegliando dal sonno piuttosto che la possibilità di OSA.

Malattia da reflusso gastroesofageo
Nella GERD, lo sfintere esofageo inferiore non funziona correttamente per impedire ai liquidi digestivi di fluire indietro dallo stomaco nell’esofago. Questo riflusso è chiamato reflusso. In alcune persone, i liquidi digestivi possono fluire dallo stomaco fino alla gola. L’acidità dei fluidi causa una sensazione di bruciore o dolore nell’esofago e nella gola, poiché queste aree non hanno la stessa copertura protettiva dello stomaco. I fluidi rifluiti possono lasciare un sapore aspro in bocca.

Il reflusso che si verifica durante il sonno può causare una persona che si sveglia con una sensazione di bruciore o dolore al petto. Questo disagio può causare un aumento riflessivo della respirazione, costringendo la persona a respirare con brevi respiri. Un episodio di reflusso può creare ansia e la paura che questo possa essere un attacco di cuore.

Test oggettivi come la manometria e il monitoraggio del pH possono essere necessari per determinare se una persona ha GERD. La manometria misura la pressione esercitata dall’esofago e può determinare se la pressione esercitata dallo sfintere esofageo inferiore è sufficiente a prevenire il reflusso. Il monitoraggio del pH dell’esofago inferiore può rilevare la presenza di acidità dai liquidi digestivi che fluiscono dallo stomaco nell’esofago.

Laringospasmo legato al sonno
Un laringospasmo è la contrazione improvvisa delle corde vocali. Questa contrazione fa sì che le corde vocali si uniscano e blocchino le vie respiratorie. Quando un laringospasmo avviene durante il sonno, una persona si sveglia incapace di inspirare o espirare. Pochi secondi dopo, le vie aeree si aprono parzialmente. Questo provoca un suono acuto quando si inspira. Entro circa 1 minuto, il laringospasmo finisce e la persona è in grado di respirare normalmente. Questo può causare paura e panico durante il periodo in cui una persona sta lottando per riprendere il respiro.

I laringospasmi legati al sonno tendono a verificarsi negli uomini di mezza età. Si verificano per ragioni sconosciute, anche se l’irritazione delle corde vocali (da reflusso o infezione) o un basso livello di calcio possono essere una causa.

Crisi legate al sonno
Alcune persone hanno crisi solo durante il sonno. Le convulsioni che iniziano nel lobo temporale possono dare origine a improvvisi sentimenti di sventura, paura o panico. A seconda del percorso in cui viaggia nel cervello, una crisi del lobo temporale può produrre sintomi fisici che corrispondono a quelli di un attacco di panico, tra cui iperventilazione, sudorazione, aumento della frequenza cardiaca, formicolio, dolore al petto, o una sensazione di distacco da sé o dall’ambiente circostante.

Un automatismo è un movimento incontrollato e senza scopo di una parte del corpo, come le contrazioni delle dita e gli scatti delle gambe. Questi movimenti possono verificarsi durante una crisi del lobo temporale ma non durante un attacco di panico. Una persona che ha automatismo con quello che sembra essere un attacco di panico notturno può avere un attacco legato al sonno.

Anche se i disturbi del sonno possono comportare sintomi di un attacco di panico, non possono spiegare tutti gli attacchi di panico notturni. Ciò che mette in moto un attacco di panico notturno è spesso sconosciuto. I fattori fisiologici e psicologici giocano un ruolo, ma gli scienziati non sono sicuri se gli attacchi di panico notturni possono essere imputati principalmente a cause fisiologiche o psicologiche.

Chemorecettori difettosi, ventilazione e recettori cerebrali sono stati studiati come ragioni fisiologiche degli attacchi di panico. L’incapacità di riposare e il condizionamento sono stati studiati come ragioni psicologiche per gli attacchi di panico.

Negli anni ’50, una ricerca di scienziati tedeschi e belgi1 ha notato che l’acidificazione del liquido cerebrospinale influenzava la frequenza respiratoria negli animali da laboratorio. All’epoca, gli scienziati ipotizzarono che il pH del liquido cerebrospinale influenzasse la sensibilità del corpo alla CO2.

Con questa ipotesi in mente, il ricercatore tedesco Hans Loeschcke e il ricercatore americano Robert Mitchell2 lavorarono indipendentemente per trovare l’area del cervello che si pensava fosse sensibile alla CO2. Nel 1960, Loeschcke è venuto in America e ha unito le forze con Mitchell per esaminare ulteriormente questa zona. Trovarono che una certa area nel midollo era sensibile alla CO2.

L’interazione tra i chemorecettori di CO2 nel midollo e il corpo carotideo controlla la frequenza respiratoria. Il corpo carotideo, annidato nella giunzione tra l’arteria carotide interna ed esterna, contiene chemorecettori che sono sensibili ai livelli ematici di CO2 e O2. Queste informazioni sono trasmesse dal corpo carotideo al midollo attraverso il sistema nervoso autonomo. Quando il livello di ossigeno nel sangue è basso, il midollo spinge la persona a respirare profondamente e velocemente (riflesso di iperventilazione). Quando il livello di ossigeno è alto, il midollo scatena una respirazione più lenta.

Questa interazione può essere alterata nelle persone con disturbo di panico. A sostegno di questa ipotesi c’è il fatto che i livelli di anidride carbonica sono più alti del normale durante il sonno nelle persone che hanno attacchi di panico.3 Questa ritenzione di CO2 si verifica anche se la persona non ha apnea notturna o altri problemi respiratori. Gli scienziati non hanno una spiegazione per questa scoperta.

La teoria del falso allarme di soffocamento proposta da Donald F. Klein4 nel 1993 è ampiamente accettata dagli scienziati. Questa teoria propone che il cervello interpreta male il livello di CO2 come eccesso, creando un senso di soffocamento. Questo a sua volta provoca una persona a iperventilare e avere altri sintomi di un attacco di panico.

A sostegno di questa teoria è il fatto che gli attacchi di panico possono essere indotti in persone con disturbo di panico inalando CO2. Sono necessari livelli più elevati di CO2 per creare lo stesso senso di soffocamento o iperventilazione in persone che non hanno un disturbo di panico. In linea con l’idea del falso soffocamento, Battaglia5 suggerisce che gli attacchi di panico possono essere parzialmente controllati da recettori colinergici sensibili alla CO2 nel cervello. L’autore suggerisce che la funzione di questi recettori può essere alterata in modo che sia necessaria meno CO2 per causare una sensazione di soffocamento e far partire un attacco di panico.

In uno studio, Battaglia et al6 hanno studiato la capacità di due farmaci anticolinergici, il biperiden cloridrato e la pirenzepina cloridrato, di ridurre la risposta di panico. Questi farmaci bloccano la capacità dei recettori colinergici di utilizzare il neurotrasmettitore acetilcolina. Il biperiden agisce sui recettori colinergici nel cervello, mentre la pirenzepina agisce sui recettori colinergici fuori dal cervello.

Due ore dopo aver preso uno dei farmaci o un placebo, i soggetti hanno inalato una miscela di ossigeno/diossido di carbonio (65% O2/35% CO2) per indurre un attacco di panico. Gli autori hanno scoperto che i soggetti che avevano preso il biperiden avevano ridotto i sintomi del panico (iperventilazione e ansia) mentre i sintomi non erano ridotti nei soggetti che avevano preso la pirenzepina o il placebo. Questi risultati hanno convalidato la loro ipotesi che i recettori colinergici nel cervello hanno un ruolo negli attacchi di panico.

Craske et al7 notano che le persone che hanno attacchi di panico sembrano rispondere alla perdita di vigilanza con il panico. Cioè, quando la persona è in uno stato di profondo rilassamento come la meditazione o il sonno, il rilassamento stesso provoca la persona a sentire i sintomi del panico. In uno studio7 gli autori hanno scoperto che le persone con attacchi di panico notturni iniziavano ad avere sintomi di panico o si sentivano più ansiosi quando facevano un rilassamento meditativo rispetto alle persone che avevano attacchi di panico diurni.

In questo studio, un questionario pretest è stato dato alle persone con attacchi di panico notturni che tendevano a rispondere affermativamente a domande come “trovo difficile lasciarsi andare, mi sento a disagio quando cerco di rilassarmi, e sono apprensivo quando sto seduto senza far niente”.Craske et al7 definiscono questa incapacità di rilassarsi come una paura di perdere la vigilanza, intendendo che le persone con attacchi di panico notturni possono temere che, quando sono rilassate, non siano in grado di rispondere adeguatamente e quindi non siano in grado di proteggersi da stimoli minacciosi. Poiché il sonno rappresenta l’ultimo rilassamento e la vulnerabilità, la paura della perdita di vigilanza renderebbe una persona incline agli attacchi di panico notturni. Un’altra possibilità che suggeriscono è che gli spunti legati al sonno (come gli arousals) possono essere associati agli attacchi di panico. Questo significa che gli attacchi di panico possono essere una risposta condizionata in alcune persone.

Quando una persona si lamenta di attacchi di panico notturni, i medici escludono i disturbi che comunemente imitano il disturbo di panico come l’ipertiroidismo, il disturbo post-traumatico da stress e l’ipoglicemia; tuttavia, i medici spesso non considerano che i disturbi del sonno possono essere una possibile causa di attacchi di panico notturni. Test come uno studio del sonno notturno, la manometria, il monitoraggio del pH o l’elettroencefalogramma possono essere necessari per escludere questa possibilità.

Regina Patrick, RPSGT, è uno scrittore che contribuisce a Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Attacchi di panico notturni e diurni: confronto tra architettura del sonno, variabilità della frequenza cardiaca e risposta alla sfida del lattato di sodio. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Oltre i soliti sospetti: una via colinergica per gli attacchi di panico. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulazione da parte di antagonisti muscarinici della risposta alla sfida di anidride carbonica nel disturbo di panico. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reattività a spunti intercettivi nel panico notturno. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Lettura supplementare
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Apnea del sonno e attacchi di panico. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Pazienti con frequenti attacchi di panico nel sonno: risultati clinici e risposta al trattamento farmacologico. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., Un confronto tra persone con e senza attacchi di panico notturni. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell e i chemorecettori di CO2 midollari: una breve rassegna storica. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Panico notturno entità sottoconosciuta. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. L’attivazione delle afferenze viscerali a fibre sottili aumenta la produzione respiratoria nei gatti. Respir Physiol. 1984;58:187-196.

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