Di Michael Jaffin, DMD
La parodontite cronica è un’interazione tra un biofilm di placca e la risposta immunitaria del corpo. Un biofilm è un ecosistema microbiologico multistrato che aderisce alla superficie di una struttura e conferisce una maggiore protezione dagli antibiotici e dalla risposta immunitaria rispetto al solo microbiota planctonico.1,2 Alcuni degli agenti patogeni chiave nella parodontite sono P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus, così come altri anaerobi gram-negativi, spirochete, bastoncini enterici e Streptococco beta emolitico risiedono nei biofilm, rendendoli difficili da trattare con i soli antibiotici.3 Lo scopo di questo articolo è quello di capire meglio gli antibiotici che vengono prescritti per la parodontite, e quali effetti hanno sui biofilm e sulle modalità di trattamento clinico.
Gli antibiotici hanno diversi spettri e influenzano i microbi in modi diversi. L’amoxicillina è una penicillina ad ampio spettro della famiglia dei beta-lattamici. Il meccanismo d’azione degli antibiotici beta-lattamici è l’inibizione della sintesi della parete cellulare. L’amoxicillina è il farmaco d’elezione per gli streptococchi del gruppo Viridens, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella non-beta-lattamasi e Porphyromonas spp. Se l’amoxicillina viene assunta con acido clavulanico (Augmentin), lo spettro aumenta fino a coprire anche i microbi produttori di beta-lattamasi.4 Il metronidazolo è un nitroimazolo batteriocida. Il meccanismo d’azione è che la parte attiva danneggia il DNA batterico e protazoico, portando alla morte cellulare. Il metronidazolo è efficace contro gli anerobi obbligati come Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp e Clostridium spp.4A. actinomycetemcomitans (un microbo noto nelle parodontiti aggressive) ha una suscettibilità limitata al metronidazolo; tuttavia, quando il metronidazolo viene somministrato insieme all’amoxicillina, la combinazione porta a un maggiore assorbimento cellulare del metronidazolo, che poi porta a una maggiore efficacia rispetto a uno dei due antibiotici da solo.5
La clindamicina è un antibiotico lincosamide. È un antibiotico batteriostatico che ha un meccanismo d’azione che si lega alla subunità 23s del ribosoma 50s che impedisce la sintesi proteica batterica. È efficace contro molti batteri gram-positivi e gram-negativi anaerobi e anaerobi facoltativi, inclusi Prevotella, Porphyromonas, Eubacteria e Streptococchi spp.4
Le tetracicline (tetraciclina, minociclina e doxiciclina) sono antibiotici batteriostatici ad ampio spettro. Il loro meccanismo d’azione è quello di legarsi alla subunità ribosomiale 30s e prevenire la sintesi proteica. Le tetracicline hanno un ampio spettro di batteri sia gram-negativi che gram-positivi, comprese le spirochete e l’A.a – entrambi protagonisti della parodontite.4 L’azitromicina è un antibiotico macrolide. È batteriostatico con un meccanismo d’azione che inibisce la sintesi proteica legandosi al ribosoma 50s. È efficace contro gli aerobi gram-positivi e gli aerobi facoltativi, così come le spirochete e gli anaerobi pigmentati come T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola e P. intermedia.4
Ci sono diverse giustificazioni per l’uso degli antibiotici nelle infezioni parodontali. Diversi studi hanno esaminato l’uso di antibiotici come intervento primario per la parodontite. I conteggi batterici di P. gingivalis erano inferiori dopo il metronidazolo sistemico; tuttavia, questi conteggi non erano statisticamente diversi da quelli del placebo.6 È stata eseguita una meta analisi su diversi studi sul metronidazolo con o senza amoxicillina come monoterapia (senza scaling e root planing). La conclusione generale è stata che il trattamento antibiotico da solo non era un trattamento sufficiente per la parodontite.2 Questo è molto probabilmente dovuto al fatto che la penetrazione degli antibiotici nel biofilm era bassa e che c’è una maggiore resistenza nel biofilm.2
I biofilm organizzati hanno una maggiore resistenza agli antimicrobici.7 Ci sono diverse teorie su come i biofilm acquisiscono resistenza:

• Segnalazione molecolare/quorum sensing
• Trasferimento genico orizzontale
• Diverse fasi fisiologiche all’interno del biofilm
• Il glicocalice che agisce come barriera meccanica.8

L’interruzione meccanica del biofilm è il gold standard per ridurre la malattia.9 Gli antibiotici sistemici aiutano a prevenire la ricolonizzazione e la riorganizzazione del biofilm dopo che il biofilm è stato interrotto.6 Molti studi valutano l’effetto di diversi antibiotici in combinazione con lo scaling e il root planing.
1. La tetraciclina somministrata in aggiunta alla detartrasi e alla piallatura delle radici ha mostrato una riduzione delle tasche maggiore rispetto alla sola detartrasi e alla piallatura delle radici. Le riduzioni medie della profondità delle tasche erano tra 0,2 mm e 0,8 mm maggiori rispetto alla sola detartrasi e alla piallatura delle radici a sei mesi (da 2,2 mm a 3,1 mm di riduzione totale) nelle tasche da 4 mm a 6 mm.10 Il guadagno medio del livello di attaccamento clinico a sei mesi era da 0,04 mm a 0,3 mm migliore rispetto alla sola detartrasi (da 1,06 mm a 1,7 mm di guadagno netto).10 Se i risultati chirurgici sono inclusi nella meta-analisi, allora la tetraciclina con detartrasi e levigatura delle radici con o senza chirurgia dei lembi sostituiti ha un beneficio di attaccamento netto rispetto al solo intervento di 0.41 mm con un P = 0,003.2
2. Il metronidazolo da solo ha mostrato un cambiamento medio della PD rispetto alla sola detartrasi e piallatura delle radici che va da -,02 mm a 0,41 mm (riduzione della PD da 0,46 mm a 1,83 mm);10 tuttavia, queste differenze nella profondità della tasca non hanno raggiunto la significatività statistica.8 I cambiamenti del livello di attacco clinico nei pazienti che assumevano metronidazolo variavano da .2 mm a 1.2 mm di differenza rispetto al solo SRP (da 0.43 mm a 2.45 mm). Metronidazolo con amoxicillina dopo scaling e root planing in pazienti con parodontite cronica differenza media in attaccamento clinico da scaling e root planing da solo di 0.46 mm a 0.9 mm.
3. Augmentin con scaling e root planing non hanno dimostrato di essere efficaci nei cambiamenti in PD a un anno vss SRP da solo.11 I livelli di Cal in Augmentin variavano in differenza da SRP da solo da 0.16 mm a 1.3 mm (da 1 mm a 2.18 mm in totale).10
4. Clindamicina con SRP aveva livelli di cal 1.6 mm meglio di SRP da solo in siti 6 mm o più grandi (cambiamento di 3 mm) e 1.4 mm meglio di SRP da solo in generale (cambiamento di 1.7 mm).2 Cambiamenti in PD variavano da 0.2 mm a 2.3 mm tra gli studi.10
5. L’azitromicina e la SRP hanno mostrato un aumento di 0,3 mm di PD rispetto alla sola SRP a un anno, mentre nei siti inizialmente di 5 mm o più, l’azitromicina ha mostrato 0,8 mm meglio della sola SRP.12 Nei siti con 6 mm o più di profondità della tasca, l’azitromicina e la SRP hanno avuto un guadagno cal rispetto alla sola SRP di 0,9 mm a un anno.12 La composizione microbiologica del biofilm sottogengivale a un anno dopo la SRP e l’azitromicina aveva significativamente meno batteri complessi rossi.12 Entro un anno tutti gli altri cambiamenti batterici erano tornati vicino alla linea di base.12
In generale la natura polimicrobica e la risposta dell’ospite al biofilm polimicrobico rendono diversa la risposta di ogni individuo alla terapia. Alcuni biofilm, come quelli associati ad una parodontite aggressiva localizzata, reagiscono al trattamento antibiotico.10 Le migliori prove mostrano che gli antibiotici hanno qualche beneficio aggiunto nel trattamento della parodontite in combinazione con lo scaling e la pianificazione radicolare; tuttavia, è necessaria un’analisi dei rischi/benefici a causa dei possibili effetti collaterali e dei ceppi emergenti resistenti ai farmaci.13
Biografia dell’autore
Mike Jaffin si è laureato al programma parodontale post-laurea della SUNY Stony Brook. Attualmente esercita la professione privata nel New Jersey.

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