Abstract

Bulimia nervosa (BN) kódja a falási depresszió (binge eating) jelenléte, amelyet a legtöbb embernél jelentősen nagyobb mennyiségű étel bevitele jellemez (pl, két óra) ugyanabban az időben és ugyanolyan körülmények között ennének, azzal a szubjektív érzéssel, hogy az epizód alatt elveszíti a kontrollt az evés felett (például az az érzés, hogy nem tudja abbahagyni az evést, vagy nem tudja kontrollálni, hogy mit és mennyit eszik), amelyet a súlygyarapodás minimalizálására irányuló kompenzációs viselkedések követnek, mint például önhánytatás, hashajtók és/vagy vízhajtók helytelen használata, koplalás, intenzív fizikai aktivitás és clisták. A BN-t nehéz lehet azonosítani a titkolózás és szégyenérzet tapasztalata miatt, ahol a beteg elkülöníti a falási kríziseket és a kompenzációs viselkedéseket. A testsúly lehet normális vagy a normálisnál kissé magasabb. Gyakran a kórtörténetben szerepel AN vagy korlátozó diéta

A BN egészségügyi következményei rendkívül változatosak, és előfordulhatnak csak szerény biológiai és fizikai károsodással egészen a rendkívül súlyos és életveszélyes állapotokig; a fiatal alanyok halálozási aránya. A BN orvosi-nőgyógyászati vonatkozásainak kezelése joggal helyezhető komplex és tagolt interdiszciplináris kezelési programokba, az ellátás különböző intenzitási szintjeivel (ambuláns, félrezidens/rezidens, sürgősségi/orvosi és/vagy pszichiátriai vészhelyzet esetén kórházi).

Ez az áttekintés a bulimia nervosával kapcsolatos egészségügyi következményekre összpontosít.

Kulcsszavak

bulimia nervosa, evészavarok, egészségügyi következmények, pszichiátriai sürgősségi eset

Bevezetés

A bulimia nervosa (BN) olyan klinikai mintázatokat határoz meg, amelyeket az evési viselkedés aberrációi jellemeznek, potenciálisan súlyos klinikai következményekkel.

A bulimiás beteg váltakozik a korlátozó és a hiperfágikus hozzáférési időszakok között, amelyeket hányás követ; hashajtókkal, vizelethajtókkal és fogyókúrás szerekkel való visszaélés; gyakran a kimerítő fizikai aktivitás az első tünete a túlzott testsúlycsökkentési vágynak .

A BN-t a klinikai megjelenés széles spektruma jellemzi: a legenyhébb, spontán visszafordítható formától a súlyos, progresszív romlásnak induló formákig. Az esetek több mint egyharmadában a klinikai gyógyulás ellenére a szociális és családi alkalmazkodás nehézségei fennállnak .

A kórházi kezelés akkor válik szükségessé, ha a betegnek súlyos bulimiás epizódjai, öngyilkossági szándékkal járó depressziós krízisei vagy jelentős metabolikus egyensúlyzavarai vannak. Az öngyilkosságok mellett az általános halálozás az alultápláltság szövődményeihez kapcsolódik, beleértve a fertőző epizódokat, a kardiovaszkuláris összeomlást, az elektrolit-egyensúlyzavarokat és végül a szívritmuszavarokat .

A bulimia nervosa korai kifejeződése az emésztőrendszer károsodása, a szájüregtől a bélrendszerig. A tünetegyüttes igen változatos, és az orvos számára gyakran rejtve marad: ezért a bulimia nervosa diagnózisában és összehangolt ellátásában részt vevő orvosok megkerülhetetlen feladatává válik a legszigorúbb klinikai tünetek mielőbbi dekódolása. Fontos megjegyezni, hogy a bulimiás beteg általában normális vagy túlsúlyos .

Fogászati szövődmények

A bulimia nervosa egy sor odontostomatológiai megnyilvánuláshoz vezethet (amelyek érinthetik a keményszöveteket, lágyszöveteket és a nyálmirigyeket), amelyeket elsődleges és másodlagos kategóriákba sorolhatunk.
A primerek közül megemlékezünk a fogak eróziójáról egészen a pulpa feltárásáig, a fogak anyagvesztéséről vagy töréséről, a fogszuvasodás fokozott gyakoriságáról, a dentális túlérzékenységről, a xerostomiáról, a parodontális betegségekről, a glossodynia, a cheilitisről. A másodlagosak közé tartozik a nyálmirigyek hipertrófiája, különösen a parotisé, az okkluzális anomáliák, a rágóképesség károsodása, az esztétikai elváltozások .

A fogászati eróziók összefüggnek az önindukált hányással és a gastrooesophagealis refluxszal, a gyomornedv savassága miatt . A szuvas patológia úgy tűnik, hogy a nyál pH-értékének a hányás utáni időszakra jellemző csökkenése, az ebből következő bakteriális proliferáció és a nyál pufferáló erejének csökkenése, valamint a szénhidrátokban és cukros ételekben gazdag étrend (cukorkák, csokoládé stb.) miatt alakul ki . Sok esetben megfigyelhetünk parotis hipertrófiát, amely összefügg az alultápláltsággal, a túlzott szénhidrátbevitel által tükrözött krónikus mirigystimulációval, a szájnyálkahártya irritációjával a hányás önindukciója vagy az alkoholfogyasztás miatt.

Mondhatjuk, hogy az összes említett fogászati szövődmény összefügg a hányással, a nyáláramlás csökkenésével, a gastrooesophagealis refluxszal, és progresszív és súlyos lehet. Mivel ezek már a betegség korai szakaszában jelentkeznek, az ED-t gondozó klinikusokat arra kell ösztönözni, hogy a fogorvost is vonják be a személyzetbe, a jelenlévő sérülések figyelemmel kísérése, megelőzése és kezelése érdekében.

Esztrendszeri szövődmények

Bulimiás betegeknél a gyomor-bélrendszeri zavarok a betegség korai kifejeződései lehetnek, és az e körzethez kapcsolódó tünetek jelenthetik a legnyilvánvalóbb klinikai problémát az evészavarok (ED) még mindig félreértett formáiban szenvedőknél. Ezen okok miatt ezek a betegek gyakran először a gasztroenterológushoz fordulnak, aki tüneti kezeléssel kontrollálja a klinikai képet, de a diagnózis felállítását évekkel késlelteti .

Mihelyt azonban a BN diagnózisát felállították és hatékony kezelésre került sor, az emésztőrendszeri elváltozások nagy része csökken vagy megszűnik. Egyes esetekben azonban, különösen, ha a bulimia hosszú évek óta tart, és az állapot klinikai kontrollja hosszú ideig nem volt kielégítő, az emésztőrendszerrel kapcsolatos tünetek és elváltozások, mint például a gyomorürülés vagy a vastagbél motilitásának zavarai, a betegség hatékony kontrolljának fázisaiban is fennmaradhatnak. Ezekben az esetekben a diszpeptikus tünetek fennmaradása elősegítheti a visszaesést a megváltozott étkezési viselkedés irányába. Ezen okok miatt fontos, hogy a fiatal, gasztrointesztinális tüneteket mutató betegben felismerjük az ED stigmáit, valamint a pszichiáter számára az orvosi kezelést igénylő állapotokat: a multidiszciplináris kezelésnek ennek az érintettségnek megfelelőnek kell lennie .

A bulimia orvosi szövődményei általában elsősorban a falási epizódok funkcionális és metabolikus változásaiból és a kompenzációs viselkedésekből (önhánytatás, hashajtás) adódnak. Különösen a gasztrointesztinálisakat lehet körzetenként osztályozni .

A szájnyálkahártya szintjén a fogászati és a már leírt parotis hipertrófián kívül a szájnyálkahártya és a nyelvnyálkahártya elváltozásaira emlékezünk, amelyek savas regurgitációval, hiperfágiával és hányással kapcsolatosak .

A nyelőcsőben az enyhe eróziós nyelőcsőgyulladástól a nyelőcsőrepedésig terjedő elváltozások lehetnek. A nyelőcsőgyulladás, eróziók, nyelőcsőfekélyek, vérzések a kloridropeptikus anyag nyálkahártya-inzultusának következményei az önhánytatás ismételt epizódjai során. Ha ez a viselkedés tartósan fennáll, lehetséges a nyelőcső szűkületének kialakulása, dysphagiával vagy Barret-nyelőcsőben. Egyes betegeknél a folyamatos nyelőcsőtrauma csökkent alsó nyelőcső záróizom tónust okoz, és ez az állapot elősegíti a savas gastrooesophagealis reflux állandósulását, bonyolítva a képet . A nyelőcsőrepedés viszont nagyon ritka, és a nyelőcső falának szakadásából áll, általában a disztális harmadban, a zabálási epizód (Boerhaave) során bevitt impozáns mennyiségű étel indukált hányását követő baro-trauma következtében. Ez egy súlyos klinikai állapot, amely mediastinitisszel szövődhet és a beteg halálához vezethet, és hányás, retrosternális fájdalom, subcutan emphysema jellemzi. A nyelőcsőrepedés hematemesisszel, amelyet Mallory-Weiss írt le alkoholistáknál ismételt hányást követően, előfordulhat, bár ritkán, még bulimia nervosában szenvedő betegeknél is, intenzív kezelést igényel .

A gyomor elsősorban a tünetek genezisében vesz részt a bulimia nervosában minden bizonnyal központi szerepet játszik, és az első megfigyelések óta leírt bulimás betegek érkeztek az orvosok és sebészek megfigyelésére a fontos gastrectasis miatt. A gyomorürülés általában lelassultnak tűnik , de egyes esetekben gyorsítottnak is leírták: a gyomortünetek nagy része úgy tűnik, hogy motoros változásokra vezethető vissza, főként a megváltozott antrális motilitás miatt. Meglehetősen ritka a bulimiásoknál a zabálást követően a gyomor akut túlzott szétesése, a gyomorfal esetleges megrepedésével . Ezt a szövődményt nemcsak a falak hirtelen mechanikai ellazulása okozhatja, hanem az alultápláltságból eredő csökkent ellenállás és az elektrolit-zavarokból (hipokalémia) eredő csökkent kontraktilitás is. Néha a duodenum is részt vesz a gyomor duodenális ileusszal járó tágulásában, ami viszont az epeúti és hasnyálmirigy kiáramlás akadályozását okozza, amit a kolosztázis és a hasnyálmirigy enzimek indexeinek emelkedése bizonyít. Nemrégiben azt is kimutatták, hogy a BN-ben szenvedő betegeknél az étkezések, még ha nagy volumenűek is, a kolecisztokinin (CCK) szerény emelkedését okozzák a normális alanyokhoz képest . Ez a hormon normális esetben teltségérzetet okoz, amely hajlamos visszafogni más ételek bevitelét; a bulimiásoknál azonban ez a negatív visszacsatolási mechanizmus csökken, ami elősegíti a kényszeres falási hajlamot. Végső soron valószínű, hogy a gyomormotilitás változásai fontos szerepet játszanak a BN klinikai történetében, de csak másodlagosak a viselkedési zavarokhoz képest. Úgy tűnik, nem az a fő probléma, hogy a gyomor hogyan mozog, hanem az, hogy a beteg hogyan érzékeli a tápcsatorna első részéből érkező éhség- és jóllakottságjeleket .

A bulimiás betegeknél a motilitási zavarok a bélrendszer szintjén is jelentkeznek. A fő változás klinikailag tranzit zavarokkal és székrekedéssel fejeződik ki. A magas bélelzáródás egy formáját képviseli az arteria mesenterica superior (SMAS) szindróma, amely azonban ritkán fordul elő bulimia nervosában .

A székrekedés meglehetősen gyakori a BN-ben; a lassúság úgy tűnik, hogy elsősorban a vastagbél lassú kiürülésének, nem pedig a vékonybél lassult tranzitjának köszönhető. A vastagbél hipomotilitása által okozott rektális distentio viszont a gyomorürülés gátlását okozza, ami tovább zavarja a tranzitidőket, de az éhség- és jóllakottságérzetet is. Továbbá a hasi izzadás és duzzanat szubjektív érzése súlyosbíthatja a betegnek a hízástól való félelmét. Ne feledkezzünk meg a későbbiekben kezelt hashajtókkal való visszaélés hatásairól, amelyek túlzott folyadék- és ionveszteséget (kálium), az Auerbach-plexus és ezáltal a vastagbél perisztaltikájának stimulálását okozhatják a bélrendszeri innerváció degenerációjával és ebből következően visszafordíthatatlan vastagbél-hipotóniával, a súlyos vastagbéltelenség keretének kialakításához az úgynevezett vastagbél katartikusoktól való inertia .

A gyomor esetében a zsigeri érzékenység legalább akkora szerepet játszik, mint a motilitás, még a bél esetében is. Az emésztőrendszerből származó tünetek érzékelése viszont szorosan kapcsolódik a pszichéhez és a viselkedést és a hangulatot szabályozó mechanizmusokhoz. Az antidepresszív terápiával kezelt bulimiás betegeknél csökken az étkezéssel kapcsolatos gasztrointesztinális tüneti pontszám, amelyet az olyan tünetek gyakoriságából és intenzitásából számolnak ki, mint a diszpepszia, hasi fájdalom, székrekedés, gyakori böfögés, hányinger, gyomorégés, puffadás és bélhangok .

Végezetül nem szabad elfelejtenünk, hogy a gyomor-bélrendszeri zavarok gyakran eltéríthetik az orvost a helyes diagnózistól, kockáztatva, hogy egy bulémiás betegnél irritábilis vastagbéllel, vagy egy krónikus bélgyulladásos betegségnél az ED ellentétes kockázatával számoljon. A BN mechanizmusainak jobb ismerete és a szakemberek közötti legjobb együttműködés elkerülheti a veszélyes késedelmeket a diagnózisban és az inkongruens kezeléseket, nagyobb lehetőség nyílik e komplex kóros helyzet gyors és hatékony kezelésére.

Máj- és hasnyálmirigy-szövődmények

A BN lefolyása során az eliminációs mechanizmusok és az alultápláltság is okoz máj- és hasnyálmirigy-változásokat. A máj a restrikció során többé-kevésbé súlyos steatosison megy keresztül, amely ritkán cirrózissá fejlődik, és amely az újratáplálás után reverzibilisnek tűnik. A májbetegség egyes májenzimek ingadozásával is jelentkezik: a transzaminázok, LDH, gamma-GT, alkalikus foszfatáz emelkedésével; a kolinészteráz és a plazmafehérjék csökkenésével . Az alultápláltság morfológiai és funkcionális hasnyálmirigy-szövődményeket is okoz. A hiperamylazémia gyakran a nyál eredetű amiláz emelkedésének köszönhető, amely a gyakori, magas szénhidráttartalmú bulimiás krízisek során bekövetkező emelkedéshez kapcsolódik: ebben az esetben a nyálmirigyek kifejezett hipertrófiája is fennáll . A hasnyálmirigy érintettségének megállapításához meg kell határozni az izoamilázok és a hasnyálmirigy-lipáz plazmaértékeit, amelyek változásai a hasnyálmirigy-amilázok változásait kísérik. Ha a lipázértékek normálisak, a hiperamilázémia feltehetően nem hasnyálmirigy eredetű, és nem szükséges diagnosztikai vizsgálatokat végezni. Akut pancreatitis eseteit is leírták, de a meghatározó mechanizmus még nem tisztázott, ezek valószínűleg a Wilsung-járat nehézkes kiáramlási problémáihoz kapcsolódnak .

Metabolikus és elektrolitikus szövődmények

A BN-ben gyakoriak a metabolikus egyensúlyzavarok, alultápláltságban ugyanis a glükóz- és esszenciális aminosav-szükségletet a máj glikogéntartalékaiból, tehát a zsír- és izomszövet katabolizmusából biztosítják. A zsírszövet preferenciális felhasználása felelős a ketózisért és a ketonúriáért. Ez utóbbi a húgysav tubuláris kiválasztásának gátlásával, ami a diuretikumok visszaélésével is összefügg, elősegíti a hiperurikémia kialakulását . Ami a hidroelektrolitikus egyensúlyhiányt illeti, még ha a kálium értékei nem is mindig csökkennek, a szervezet teljes káliumszintje csökkent, az ismételt hányási epizódok, valamint a vízhajtókkal és katartikumokkal való visszaélés következtében. A hányással járó savvesztés hipoklorémiás és hipokalémiás metabolikus alkalózist okoz, megnövekedett pCO2-vel. A hipokalaemia viszont elősegíti a savak további veseelégtelenségét, míg a diuretikumok és hashajtók használata rontja a hipokalaemiát. Az alultápláltság a szervezet teljes nátriumtartalmának csökkenését okozza; a hasmenés és a hányás egyrészt, a vízhajtók másrészt magnéziumveszteséget okoznak, ami ronthatja a hipokalémiát és hígíthatja a kalciumszintet. Az elektrolit-egyensúlyhiány természetesen súlyos szívritmuszavarokat okozhat, és anyagcsere-változásokkal társulva dekompenzációt idézhet elő. Ezek az elektrolitelváltozások különösen veszélyesek, mivel múlékonyak lehetnek, és ezért nem ismerhetők fel jó időben; már 24-48 órával egy hányási epizód után ugyanis a kálium és a klorid visszatér a normális értékekre. Az utóbbi időben figyelmet fordítottak a cinkhiány lehetséges patogén szerepére az alultápláltság egyes klinikai megnyilvánulásaiban. A cinkhiány ugyanis testsúlycsökkenést, növekedési és nemi fejlődési visszamaradást, hangulatváltozást, öregedést, csökkent étvágyat, valamint bőrelváltozásokat és függelékeket idéz elő. Cinkhiányt okozhat a nem megfelelő vízhajtás, a megváltozott bélrendszeri felszívódás, a hiperaktív betegek izzadságvesztése és az alkohollal visszaélő bulimiások fokozott vizeletkiválasztása .

Kardiovaszkuláris szövődmények

Az utóbbi években a BN prevalenciája és incidenciája fokozatosan növekszik a fiatalabb korosztályok bevonásával, és ebben a korcsoportban aggasztóan nő a halálozás, főként a kardiovaszkuláris szövődményekkel összefüggésben. Ezek a megfontolások mutatják annak szükségességét és érdekességét, hogy a figyelmet a bulimiás betegek kardiovaszkuláris változásaira összpontosítsuk .

Az alultápláltságra jellemző neuroszenzoros változások a kardiovaszkuláris rendszerre is visszahatnak egy csak kezdetben homeosztatikus értékkel bíró adaptációval, ami a myocardiociták és az endothelium sejtes patofiziológiájának és így globálisan a hemodinamikának a megváltozását eredményezi. A szívindex csökkenése a szisztolés tartomány és a szívfrekvencia csökkenése után a második helyen áll. A negatív izotróp hatás és a kronotróp inkompetencia miatt, amely mindig az alultápláltsághoz kapcsolódik, korai fáradtságot észlelhetünk. A fizikai aktivitásra adott megfelelő szívfrekvencia-emelkedés biztosítására való képesség károsodása elsősorban a vegetatív idegrendszer (ANS) változásaitól függ, ami bizonyos esetekben hipotenziót idézhet elő.
Elektrokardiográfiás elváltozások is előfordulhatnak, mint például alacsony feszültség, QT-idő meghosszabbodás, ST-traktus depresszió, T-hullám inverzió, pitvari és kamrai korai verések. Az U-hullám és a QT-idő megnyúlása, a tachyarrhythmiák fokozott kockázatával, a bulimiásoknál érvényesül, akiknél a hypokalaemia és a hypomagnesemia kifejezettebb.

Dermatológiai szövődmények

A számos dermatózis BN-nel való összefüggése még mindig vita tárgyát képezi, legalábbis tudomásunk szerint nincsenek kiterjedt esetekre vonatkozó tanulmányok a korai bőrmanifesztációkról vagy a bőrjelek változásáról az affektus lefolyásával összefüggésben. A kután manifesztációk közül azonban egyesek nem specifikusnak, mások specifikusnak tekinthetők: az utóbbiak patognomikusak, és egyéb klinikai tünetek hiányában allergiás kontakt dermatitisz gyanúját teszik lehetővé. A BN-ben a legnyilvánvalóbb szempontok lehetnek a bőrszárazság és a Russell jele, vagyis a kézháton lévő bőrkeményedések, amelyeket a metszőfogakhoz dörzsölő ujjaknak a torokba való bevezetése okoz, hogy hányást érjenek el. A bőrnyilvánulások a négy fő kiváltó ok szerint osztályozhatók: alultápláltság; önhánytatás; hashajtók, vizelethajtók és hánytatók helytelen használata / visszaélése; egyidejűleg fennálló pszichiátriai zavarok . Az alultápláltságból eredő leggyakoribbak közé tartozik a xerosis és az asteatosic dermatitis, az akne, a carotenoderma, az irritatív dermatitis, a seborrheás dermatitis és a striae distaense . Az alultápláltságnak köszönhető a körmök és a haj törékenysége és a bőr dystrophiás megjelenése is, amely halványsárgás-sárgás, száraz, hideg, látszólag piszkos és enyhén hámlónak tűnik. Az önfejlődő hányással kapcsolatos szövődmények között megemlítjük az eróziókat, a pigmentált hegeket és mindenekelőtt a kézhátak körülírt bőrkeményedéseit. A Russell-jelként ismert kézfejkeményedések valójában irányadó diagnosztikai jelet jelentenek az ED diagnózisában, amikor más klinikai jelek még nem mutathatók ki. A hashajtók, vizelethajtók és hánytatók használatának/visszaélésének megnyilvánulásai közé tartoznak e gyógyszerek mellékhatásai, mint például purpura, fényérzékenységi reakciók, csalánkiütés, viszketés, exfoliatív dermatitis, tónusos sav, polimorf eritéma és bőrvaszkulitisz. Végül a kísérő pszichiátriai kórképek közül az artériás dermatózisok, amelyek gyakrabban fordulnak elő anorexia nervosával, mint bulimia nervosával együtt, és bizarr alakú, önmagukat üldöző elváltozások, amelyek a kézzel könnyen elérhető régiókban, például a bal kéz és alkar, a lábak és a lábfejek területén helyezkednek el (24).

Infekciós szövődmények

Bár a szegényes irodalom nem ad egyértelmű értelmezést a bulimia nervosában előforduló fertőzések gyakoriságáról, az ebben a betegségben szenvedő betegek légúti fertőzéseket szenvedhetnek, különösen ab ingestis pneumoniában, mivel az ismételt hányás hajlamosító tényezője ennek a kórképnek . A gyomortartalom légúti aspirációját elősegítő egyéb tényezők a gastrooesophagealis reflux, a dysphagia, a pszichoaktív gyógyszerek helytelen szedése és a garat motilitását megváltoztató eszközök használata, mint például a nasogastricus tubus elhelyezése.
Klinikai szempontból az ab ingestis pneumoniáknak három típusa van: kémiai, bakteriális és mechanikai obstrukció. A kémiai tüdőgyulladást toxikus anyagok légutakba való behatolása okozza, amelyek a bakteriális terheléstől és a hörgőelzáródástól függetlenül gyulladásos reakciót serkentenek. A klinikai jellemzők közé tartozik a dyspnoe, a cianózis és a hörgőgörcs, amelyek akut módon jelentkeznek és 4-7 napon belül megszűnnek reliquiumok nélkül. Szélsőséges esetekben hialinmembrán szindróma vagy felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) léphet fel . A bakteriális tüdőgyulladást ehelyett aspiráció okozza, és klinikai szinten az jellemzi, hogy a tüdőgyulladás klasszikus jellemzői (láz, köhögés, mellkasi fájdalom) hiányozhatnak. Ennek oka a gazdaszervezet rossz általános állapota, amely meghatározza az energiát a fertőző folyamathoz, és az alkotmányos tünetek enyhülését vagy teljes hiányát okozza . Ehhez járul, hogy sok beteg hajlamos tagadni vagy minimalizálni a panaszait, így ebből következik, hogy néha a diagnózis késhet, és a tüdőgyulladás narkotizáció, tályog vagy empyema felé fejlődhet. A felelős baktériumflóra vegyes: az anaerob baktériumok mindig társulásban szerepelnek, de az esetek diszkrét százalékában aerob kórokozókat is izolálnak. Gram-negatív baktériumok azoknál a betegeknél fordulnak elő, akiknél a gyomortartalmat az enterális flóra szennyezi, és jelenlétük magasabb mortalitással jár . Végül, a légutak mechanikai elzáródásából eredő tüdőgyulladás akkor következik be, amikor a kis szilárd anyagok egy hörgő teljes vagy részleges elzáródását okozzák több mint egy hétig, ami lehetővé teszi az anaerob baktériumflóra elszaporodását. Végül a klinikai és epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy a bulimiás betegeknél az elhízás a műtéti fertőzések kockázati tényezője . Különösen néhány mérvadó tanulmány kimutatta, hogy a posztoperatív sebfertőzés kockázata magasabb a súlyosan túlsúlyos betegeknél, mint a normál BMI-vel rendelkező alanyoknál, és ezt a kockázatot összefüggésbe hozzák az ezeknek a betegeknek beadott antibiotikum adagokkal, amelyek nem megfelelőek a nagyobb testsúlyukhoz képest.

A hashajtókkal való visszaélés hatásai

A kényszeres falásrohamokkal küzdő betegek hashajtókat használnak a fizikai kondíció és a testsúly befolyásolására, bár ez a gyakorlat kevésbé gyakori, mint az önindukált hányás. A hashajtókkal való visszaélés a sav-bázis és elektrolit egyensúly szövődményeiért lehet felelős: a súlyos akut hasmenés a hyperklorémiás metabolikus acidózis állapotát határozza meg, míg a hashajtókkal való ismételt visszaélésből származó krónikus hasmenés metabolikus, hypochlorémiás és alkalózisos hypokalaemiát okozhat, amelyet a hypovolémiával járó mineralokortikoidok feleslege súlyosbít . E gyógyszerek krónikus visszaélése függőségi képeket is okozhat, amelyek a vastagbél fiziológiás perisztaltikus aktivitásának elvesztésével járnak az Auerbach-plexus stimulációját és a bélrendszeri innerváció későbbi degenerációját követően. Ily módon az ún. katartikus vastagbél súlyos inertia képét láthatjuk, amelyet a RX opakliszma emel ki: a vastagbél tágultnak és atonikusnak tűnik, mikroszkopikus szinten pedig vékonyodó mikrovillák és a citoplazmatikus árvák, lizoszómák és idegplexusok elváltozásai figyelhetők meg. A hashajtó szuszpenzió reflexes székrekedéssel, folyadékvisszatartással és hasi duzzanatérzéssel járhat, ami a beteget a túlzott táplálékbevitel folytatására késztetheti. A hashajtók használatának / visszaélésének megnyilvánulásai közé tartoznak végül az ezekből a gyógyszerekből eredő mellékhatások is, amelyeket (amint azt a bőrgyógyászati szövődményeknél már leírtuk) elsősorban a lila, fényérzékenységi reakciók, csalánkiütés, viszketés, hámló dermatitis, tossidermia, polimorf eritéma és bőrvaszkulitisz képviselnek .

Következtetések

A bulimiás személyek fő egészségügyi következményei a gasztrointesztinális traktus sérülése, bőrproblémák, hajhullás, emelkedett szérum amiláz szint, metabolikus acidózis és hormonális egyensúlyzavarok, amelyek nőknél amenorrheához vezetnek (menstruációs ciklus hiánya), egészen az elektrolit egyensúlyzavarig (hypokalaemia, hyponatraemia, hypochloraemia); súlyos kálium- és nátriumhiány a kompenzációs mechanizmusok miatt, ami szívritmuszavarokhoz és akár halálhoz is vezethet. A más kórképhez másodlagosan társuló bulimia ritka eseteiben a terápia nyilvánvalóan az alapbetegség kezeléséből áll. A bulimia nervosa terápiája viszont lehet pszichológiai és farmakológiai is, esetleg társítva . A pszichológiai megközelítés szakképzett egészségügyi személyzetet alkalmaz, és egyéni, családi vagy csoportos pszichoterápiás foglalkozásokat biztosíthat; az utóbbiak tűnnek a leghatékonyabbnak, különösen serdülők és fiatal nők, de fiatal férfi alanyok esetében is. Az egészségügyi intézmények – általában ingyenesen – lehetőséget biztosítanak önsegítő csoportokban való részvételre. A leginkább követett terápiás modell a kognitív-viselkedésterápia (TCC) , amelyhez sok esetben diétás tanácsadás és antidepresszáns gyógyszereken alapuló farmakológiai kezelések társulnak. A farmakológiai kezelések általában, mint már említettük, az SSRI-k (szelektív szerotonin visszavétel gátlók) kategóriájába tartozó antidepresszáns gyógyszerek használatából állnak; e gyógyszerek szedése bizonyos hatékonyságot mutatott a bulimia nervosa kezelésében; először is azért, mert általában néhány héten belül megfigyelhető a falásrohamok gyakoriságának körülbelül 50%-os csökkenése, másodszor pedig a hányási epizódok körülbelül 50%-os csökkenése, ami a hangulat és a táplálkozás feletti kontroll érzésének javulásával jár .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Csecsemő- és gyermekkori evészavarok: definíció, tünettan, epidemiológia és komorbiditás. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Evészavarok, a korai felismerés és az orvosi kockázatkezelés kritikus pontjai az evészavaros egyének ellátásában. Jelentés, (2. kiadás). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: Milyen életkorban kezdődnek? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa serdülőknél: prevalencia és kezelési kihívások. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia nervosa – orvosi szövődmények. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) A fogak meszesedése a hosszú ideig tartó hányással járó obstipáció következtében. Egy eset beszámolója. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Szájápolás bulimás betegeknél. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia és parotisduzzanat: áttekintés és esetismertetés. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) A nyelőcsőmotilitás mintázatai stabil bulimiában szenvedő betegeknél. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Késleltetett gastrointestinalis tranzitidő anorexia nervosa és bulimia nervosa esetén. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Viszcerális észlelések és a gyomor myoelektromos aktivitása egészséges nőknél és bulimia nervosában szenvedő betegeknél. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Bulimiához társuló akut pancreatitis. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) A plazma nátrium- és húgysavkoncentrációjának változása a menstruációs ciklus alatt. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Karotenémia normál súlyú bulimiában: a szindróma egyéb fizikai megnyilvánulásaitól független lelet. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normalizes increased cardiac vagal tone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitrális billentyű prolapsus anorexia nervosában. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Anorexia nervosa és evészavarok esetén a fogyással járó szívkockázat: elektrokardiográfiás változások a refeeding korai szakaszában. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unrecognized bulimia nervosa: a perioperatív szívritmuszavarok lehetséges oka. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatológiai tünetek anorexia nervosa és bulimia nervosa esetén. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Haematológiai változások és fertőző szövődmények anorexia nervosa esetén: esetkontrollvizsgálat. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) Az evészavarok kezelésének farmakológiai lehetőségei. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Az SSRI-k és SNRI-k farmakológiai profilja az evészavarok kezelésében. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Az evészavarok legújabb klinikai vonatkozásai. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.