A terhesség drámai, általában visszafordítható változásokat okoz a nők szív- és érrendszerében. Az anyai szívbetegség (az összes terhesség 2%-ában jelen van) a legfontosabb nem obsztetriás halálozási ok a terhes nők körében.1 Nem invazív technikákkal az anyai kardiovaszkuláris változások mintázata meghatározható a terhesség során. Az irodalomban találhatók olyan vizsgálatok, amelyekben echokardiográfiával értékelték a bal kamra (LV) szisztolés funkcióját és a szív hemodinamikáját terhes betegeknél.234567 Kevés információ áll rendelkezésre azonban az LV diasztolés funkciójának terhesség alatt bekövetkező fiziológiai változásairól.5 Csak az elmúlt évtizedben fedezték fel a klinikusok és kutatók, hogy az LV diasztolés funkciójának rendellenességei jelentősen hozzájárulnak a különböző szívbetegségek tüneteihez, beleértve a normális vagy közel normális szisztolés funkcióval járó betegségeket.8 Ezért az LV diasztolés funkció alapos vizsgálata normális terhességben hasznos lenne, nemcsak a kardiovaszkuláris betegségben szenvedő terhes nők anyai egészségének értékeléséhez, hanem a komplikált terhességek előrejelzéséhez és esetleges kezeléséhez is.
A LV diasztolés funkciót a mitrális billentyűn és a pulmonális vénákon keresztül történő áramlás sebességének rögzítésével lehet értékelni. A mitrális beáramlási profilt számos tényező összetett kölcsönhatása befolyásolja, beleértve a szívizomrelaxációt, a kamrai compliance-t, a perikardiális visszatartást, az elő- és utóterhelést, valamint a szívizom kontraktilitását.9 A terhesség 40%-kal növeli az előterhelést3 és növeli az LV falvastagságát és tömegét.4 Ezért feltételeztük, hogy az LV diasztolés töltési mintázata megváltozik a terhesség alatt. E hipotézis tesztelésére diasztolés mitrális beáramlási és pulmonális vénás áramlási profilokat használtunk az LV diasztolés funkciójának prospektív értékelésére egészséges terhes nőkben.
- Módszerek
- Tanulmány résztvevői
- Echokardiográfiás vizsgálat
- 2D echokardiográfiás vizsgálat
- Doppler-vizsgálat
- Statisztikai elemzés
- Eredmények
- Hemodinamikai változók
- Echokardiográfiás változók
- LV beáramlási sebességek
- Tüdővénás áramlási sebességek
- Átlagos LAP és LVEDP
- A mérések reprodukálhatósága
- Diszkusszió
- Tanulmány korlátai
- Következtetések
- Footnotes
Módszerek
Tanulmány résztvevői
A vizsgálatot 1996 júliusa és 1997 augusztusa között végeztük. A résztvevők 37 egészséges, 26 és 41 év közötti (átlagosan 32 éves) terhes nő voltak, akik mindegyike egyetlen magzatot hordott ki. Minden alanyt a terhesség első trimeszterében toboroztak. Minden alany klinikai kardiovaszkuláris anamnézise és fizikális, EKG és 2 dimenziós (2D) echokardiográfiás leletei normálisak voltak. Minden alanyon azonos vizsgálati eljárásokat végeztek az első, második és harmadik trimeszter végén; 8 alanyon (a kontrollcsoport) szülés utáni vizsgálatokat végeztek. Minden egyes vizsgálat alkalmával megmérték a vérnyomást, és echokardiográfiás vizsgálatot végeztek úgy, hogy az alany bal oldalsó dekubitus helyzetben volt. Minden alany írásbeli beleegyezését adta, és kórházunk intézményi felülvizsgálati bizottsága jóváhagyta a protokollt.
Echokardiográfiás vizsgálat
Teljes 2D és Doppler echokardiográfiás vizsgálatot végeztünk. Minden vizsgálatot Hewlett-Packard rendszerekkel (2000-es és 5500-as modellek) végeztünk 2,5 MHz-es transzducerrel. Minden egyes leírt Doppler-változó esetében 5-7 Doppler-profilt mértünk, majd átlagoltunk. Minden vizsgálatot videoszalagra rögzítettünk a későbbi off-line elemzéshez.
2D echokardiográfiás vizsgálat
A bazális és középső kamrai szinteken készített paraszterális hosszú tengelyű felvételeket a következő 2D-módú mérések levezetéséhez használtuk: LV végszisztolés és végdiasztolés méretek, kamrai szeptum és LV hátsó falvastagság, bal pitvari méret, aorta billentyű keresztmetszeti területe és frakcionált rövidülés. Ezekből a mérésekből határozták meg az ejekciós frakciót Quinones és munkatársai módszere szerint.10 Az LV tömeget a csonka ellipszoid modell segítségével számították ki.
Doppler-vizsgálat
A Doppler-vizsgálat az LV kiáramlási traktusára, a mitrális levélkék csúcsainál lévő beáramlásra, a jobb felső tüdővénába 0,5-1 cm-re mért tüdővénás áramlásra és az izovolumos relaxációs időre (IVRT) összpontosított. Megmérték az LV lökettérfogatot, a szívtérfogatot, a szívindexet és a teljes szisztémás érrendszeri ellenállást (SVR) a centrális vénás nyomás korrekciója nélkül. Az 1. ábra a pulzushullámos Doppler-echokardiográfiával kapott pulmonális vénás áramlási sebességek és a mitrális beáramlási sebességek sematikus ábráit mutatja.
A pulmonális véna szisztolés frakcióját, azaz a pulmonális szisztolés idősebesség integrál (PVsTVI) és a pulmonális korai diasztolés idősebesség integrál (PVdTVI) összegét osztva a pulmonális szisztolés idősebesség integrál (PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI) értékével, az átlagos bal pitvari nyomás (LAP)11 becslésére vagy a kamrai töltőnyomás markereként használták.12
Rossvoll és Hatle12 kimutatta, hogy az átlagos LAP és az LV-diasztolés nyomás (>18 mm Hg) szignifikáns növekedése volt jelen, amikor a pulmonális vénás előreáramlás szisztolés frakciója <40% volt minden olyan betegnél, ahol az LV-diasztolés nyomás >18 mm Hg volt. Extrapoláltuk Kuecherer és munkatársai11 eredményeit, akik a tüdővénás áramlás transoesophagealis pulzáló Doppler echokardiográfiáját használták annak kimutatására, hogy a szisztolés frakció az emelkedett átlagos LAP (pulmonális kapilláris éknyomás) előrejelzésének markere. Vizsgálataik alapján transthorakális megközelítést alkalmaztunk a terhesség alatti átlagos LAP mérésére.
A pitvari összehúzódáskor a mitrális csúcsáramlás időtartamának és a pitvari összehúzódáskor a pulmonális vénás reverzális csúcsáramlás időtartamának arányát (A-dur/PVA-dur arány) értékelve Cecconi és szerzőtársai13 kimutatták, hogy a ≤0,9-es érték >20 mm Hg LV végdiasztolés nyomást (LVEDP) jelez előre. Appleton és munkatársai14 , valamint Rossvoll és Hatle12 bebizonyították, hogy ha a PVA-dur >30 ms-t meghaladja az A-dur-t, akkor ez az eredmény 85%-os érzékenységgel és 79%-os specificitással jelzi előre a >15 mm Hg LVEDP értéket. Mindkét képletet használtuk a terhesség alatti LVEDP dokumentálására.
Statisztikai elemzés
A kiindulási hemodinamikai és Doppler-változókat átlag±SD-ben fejeztük ki. Az egyes viziteken kapott hemodinamikai és Doppler-változók átlagértékei közötti különbségeket ANOVA-val hasonlítottuk össze. Ha csoportközi különbségeket találtunk, Scheffé-tesztet végeztünk annak meghatározására, hogy mely csoportok különböznek szignifikánsan. Minden statisztikai tesztben a P<0,05 értéket tekintették szignifikánsnak.
A Doppler echokardiográfiás mérések megfigyelők közötti és megfigyelőn belüli variabilitásának meghatározásához 10 véletlenszerűen kiválasztott beteg változóit elemezték 2 független megfigyelővel (megfigyelők közötti variabilitás) és 1 megfigyelővel 2 különböző alkalommal (megfigyelőn belüli variabilitás).15
Eredmények
A 37 alany közül egyet kizártak, miután az első trimeszterben vetélésen esett át; egy másik alany kihagyta a második trimeszteri vizsgálatot. A kontrollcsoportban a szülés után 1-3,5 hónappal (átlagosan 1,7 hónappal) végeztek szülés utáni vizsgálatokat.
Hemodinamikai változók
Az 1. táblázat és a 2-4. ábra a normál terhesség alatt és után megfigyelt hemodinamikai változókat mutatja. A szisztolés vérnyomás a terhesség alatt változatlan volt. A diasztolés vérnyomás enyhén csökkent, és a terhesség közepén érte el a mélypontját; ez a különbség nem volt szignifikáns (P=NS), és a nyomás a terhesség vége felé visszatért a nem terhességi szintre.246
Az artériás középnyomás a második trimeszterben csökkent maximálisan, és a szülés után visszatért a kiindulási szintre (P=NS).16
A szívteljesítmény és az artériás középnyomás arányán alapuló SVR 350 dynes – s – cm-5 (23%) (P<0,05) értékkel csökkent a második és harmadik trimeszterben, az első trimeszterben és a szülés után15 a kiindulási szinten maradt (2. ábra). Mivel a szívteljesítmény a terminusig emelkedett maradt, az SVR a terminusig csökkent.2616
A 34±2. terhességi héten a szívfrekvencia 21,8%-kal, 68±6-ról 87±10 bpm-re nőtt. Ez a változás szignifikáns volt, amikor a második és harmadik trimeszteri eredményeket összehasonlítottuk a szülés utáni eredményekkel (P<0,05) (3. ábra). A szívfrekvencia korán emelkedett, és a terminusban érte el csúcspontját (maximális emelkedés, 19 bpm).
A terhesség során a lüktetési térfogat 13%-kal nőtt, 62±8-ról 71±14 ml-re (P=NS).
A pulzáló hullámú Doppler-módszerrel meghatározott átlagos szívtérfogat a terhesség során nőtt, a kontrollszemélyek 4,6±0,8 L/min-ről a 34±1 hetes terhességben 6,0±1,3 L/min-re. A szívtérfogat az egész terhesség alatt jelentős növekedésen ment keresztül (4. ábra).
Az első trimesztertől a harmadik trimeszterig az átlagos szívindex 20,6%-kal, 2,7±0,5-ről 3,4±0,6 L – min-1 – m-2-re nőtt. A megnövekedett szívtérfogat a szívfrekvencia jelentős növekedésének és a lüktető térfogat enyhe növekedésének egyaránt köszönhető.
Az aortabillentyű keresztmetszeti területe sem a terhesség alatt, sem azt követően nem változott jelentősen. Az első trimeszteri eredményekkel összehasonlítva a harmadik trimeszteri eredmények enyhe tendenciát mutattak az aortabillentyű átmérőjének növekedése felé (a növekedés átlagos mértéke 6,17%).
Echokardiográfiás változók
A 2. táblázat és az 5. ábra a normális terhesség alatt és után megfigyelt 2D echokardiográfiás változókat mutatja. Az LV végdiasztolés és végszisztolés méretei nem változtak szignifikánsan sem terhesség alatt, sem utána. A kontrollértékekhez képest az LV ejekciós frakció316 és az LV frakcionált rövidülés nem változott a terhesség alatt. Az első és a harmadik trimeszter között a bal pitvar mérete 9,1%-kal, 3,0±0,4 cm-ről 3,3±0,4 cm-re nőtt, de ez a változás nem volt szignifikáns. Az LV tömege 15,6%-kal volt nagyobb a harmadik trimeszterben, mint az első trimeszterben (P<0,05) (5. ábra).
LV beáramlási sebességek
A 3. táblázat és a 6. ábra mutatja a mitrális csúcsáramlási sebességet a korai diasztoléban (E) és a pitvari kontrakcióban (A), valamint az E/A arányt, a mitrális lassulási időt (DT) és az IVRT-t az egyes trimeszterekben és a szülés után. A szülés utáni (kontroll) alanyokhoz képest az első trimeszterben a nőknél magasabb volt az E érték, amely 13,3%-kal, 78±13-ról 90±17 cm/s-ra nőtt. Ez az érték a terhesség során végig a normális érték felső határán maradt. Az A-hullám csúcssebessége a harmadik trimeszterben nőtt meg maximálisan, 17,6%-kal, de a trimeszterek között nem volt szignifikáns változás.5 Az E/A arány csökkent a terhesség alatt, ami az A-hullám sebességének emelkedését tükrözi. A kontrollszemélyekhez képest az első trimeszterben az E/A arány szignifikánsan megnőtt. Az IVRT-ben vagy a DT-ben nem volt szignifikáns változás. A szülés utáni időszakban a DT szignifikánsan meghosszabbodott, valószínűleg a lassabb szívfrekvencia miatt.
Tüdővénás áramlási sebességek
A 3. táblázat és a 6. ábra mutatja a tüdővénás áramlást a terhesség során. Transztorakális pulmonális vénás áramlási Doppler-felvételeket az alanyok 94,5%-ánál végeztek.
A legtöbb terhes nőnél a korai kamrai szisztoléban (PVs1) és a későbbi kamrai szisztoléban (PVs2) mért pulmonális vénás áramlási csúcssebességeket összevonták, és egységként kiszámították a pulmonális szisztolés komponenst. Érdekes módon a szisztolés előremenő áramlási csúcssebesség (PVs) nőtt a terhesség alatt, a második trimeszterben tetőzött, de ez a növekedés nem volt szignifikáns, és a PVs a szülés utáni időszakban visszatért a kiindulási szintre. A pulmonális vénás diasztolés előremenő áramlási sebesség (PVd) az első trimeszterben nőtt, fenntartva a korcsoportra jellemző normális diasztolés túlsúlyt, ahogy azt a szülés utáni (kontroll) alanyainknál is megfigyeltük. A második trimeszterben a PVd és a PVs közötti kapcsolat megváltozott. A második és harmadik trimeszterben nem szignifikáns tendenciát dokumentáltak a szisztolés dominancia irányába. A PVd sebességek növekedése az első trimeszterben korrelált a mitrális E érték enyhe emelkedésével. A PVdTVI a terhesség alatt 23%-kal, 11,0 cm-ről 8,5 cm-re csökkent; ez a változás a harmadik trimeszterben vált szignifikánssá (P<0,05). A pulmonális vénás fordított áramlási csúcssebesség a pitvari kontrakcióban (PVa) szignifikánsan (P<0,05) nőtt a terhesség alatt, 22%-kal, 23,0-ról (kontrollérték) 29,5 cm/s-ra, anélkül, hogy az időtartamban szignifikáns változást mutatott volna. Ez a megállapítás korrelált a mitrális A-hullám sebességének növekedésével a terhesség alatt. A PV és a pulmonális vénás diasztolés csúcsáramlási sebesség (PVd) aránya a terhesség alatt inkább növekedett.
Átlagos LAP és LVEDP
Közvetetten nem figyeltük meg az átlagos LAP és az LVEDP növekedését a terhesség alatt.
A mérések reprodukálhatósága
A pulmonális vénás áramlási sebességek esetében a megfigyelők közötti és a megfigyelőn belüli variabilitási értékek 0,84±4,2% (r=0,98), illetve 0,2±1,7% (r=0,99) voltak a PV-k esetében; 0.15±5,8% (r=0,97) és 0,1±1% (r=0,99) a PVd csúcsértékére; 0,54±7,4% (r=0,94) és 1±6,2% (r=0,99) a PVa értékére; és 1,2±4,8% (r=0,98) és 0,6±1,4% (r=0,99) a PVa-dur értékére.
Diszkusszió
Ez a vizsgálat egészséges nőknél jellemezte az LV válaszát krónikus térfogattúlterheléses állapotra (terhesség), különös figyelmet fordítva a bal kamra diasztolés töltési mintázatának változásaira (7. ábra). Adataink megerősítették a korábban invazív és noninvazív módszerekkel végzett megfigyeléseket. A várakozásoknak megfelelően a terhesség alatt a szívfrekvencia, a szívteljesítmény, a szívindex, valamint az LV tömeg és index szignifikáns növekedését, valamint az SVR szignifikáns csökkenését tapasztaltuk. A stroke-térfogat és a LV végdiasztolés szeptális és hátsó falvastagság növekedését is észleltük, de ezek a növekedések nem voltak szignifikánsak. A kontrollértékekhez képest az LV-kilökődési frakció316 és az LV-frakciós rövidülés nem változott a terhesség alatt; ezt az eredményt Katz és munkatársai3 eredményei alátámasztják, de másoké nem.617
A LV végdiasztolés és végszisztolés méretei nem változtak szignifikánsan sem a terhesség alatt, sem azt követően; ez az eredmény megegyezik Mabie és munkatársai5 eredményeivel, de eltér más vizsgálók eredményeitől.23
A bal pitvar méretének enyhe, de nem szignifikáns növekedését tapasztaltuk. Ez az LV töltöttségi állapot közvetett indikátorának bizonyult.18 A pitvari átmérő növekedése a terhesség alatt, ahogyan azt mi és mások is dokumentálták,36 arra utal, hogy mind az előterhelésben, mind a keringő vérmennyiségben növekedés következik be.
Longitudinális vizsgálatunkban az aortabillentyű keresztmetszeti területe 6,17%-kal nőtt az első trimeszterről a harmadikra; ez a növekedés kisebb volt, mint amit korábban Robson és munkatársai leírtak.19 Több kutató3620 az aortabillentyű nyílásfelületének 10-30%-os növekedését figyelte meg a terhesség során, mások azonban nem számottevő változásról számoltak be.5
A terhesség az LV falvastagságának és tömegének növekedését okozza317 , amely a második trimeszterben kimutatható, és a terhesség végén a legmarkánsabb. Eredményeink megerősítik, hogy a terhesség alatt LV hipertrófia következik be a megnövekedett vérmennyiség és szívtérfogat miatt; ezek a változások hasonlítanak a hosszútávfutóknál megfigyelhető változásokhoz, ahogyan azt Robson és munkatársai javasolták.6 Terhes nőknél Katz és munkatársai3 progresszív excentrikus LV-megnagyobbodást mutattak ki, amely a hátsó falvastagság és az LV végdiasztolés sugár közötti arány csökkenésével függ össze.
Az öregedéssel járó szívizom relaxáció és compliance változás miatt a különböző korcsoportok várhatóan eltérő diasztolés töltési mintázattal rendelkeznek.2122 A mitrális áramlás, a pulmonális véna áramlási sebessége és más Doppler-diasztolés változók szülés utáni (kontroll) alanyainkban hasonlóak voltak az egészséges, nem terhes 21-40 éves nőknél tapasztalt értékekhez.23 Egészséges fiatal nőknél az LV rugalmas visszahúzódása erőteljes, a szívizom relaxációja pedig gyors, így a korai diasztolé során a töltés csaknem befejeződik, és csak kis mennyiségű töltés történik a pitvari kontrakció során. A terhesség minden trimeszterében megfigyeltünk bizonyos változásokat a diasztolés mitrális beáramlásban. Az első trimeszterben az E érték szignifikáns növekedését tapasztaltuk a kontrollszemélyekhez képest. Az első és második trimeszterben a térfogaterhelés a korai diasztolés fázisban történt, ami az E érték növekedését tükrözi; a második trimeszter kezdetével, és még inkább a harmadik trimeszterben a pitvari kontrakció fontosabbá vált az LV töltésében. Ez a változás az A érték fokozatos növekedését okozta minden trimeszterrel, és az E/A arány a terhesség végén csökkent. Mabie és szerzőtársai5 azt feltételezték, hogy az átlagos LAP és/vagy LVEDP a második és harmadik trimeszterben a normális felső határán belül megnő, ami szükségessé teszi a pitvari összehúzódási erő növelését a kamrai töltés befejezéséhez; alternatívaként az LV tömegének (falvastagságának) növekedése csökkentheti a kamrai compliance-t, ami erőteljesebb pitvari összehúzódást tesz szükségessé. Mindkét hipotézis igaz lehet. Amint azt kontrollalanyainknál kimutattuk, a kérdéses leletek a szülés utáni időszakban visszatérnek az alapértékre.
A terhesség alatt mind a PVd, mind a PVdTVI csökkent, mivel több LV-töltés történt, különösen a pitvari kontrakció segítségével. Amikor a PVdTVI tekintetében az első trimesztert a harmadik trimeszterrel hasonlítottuk össze, a különbség szignifikáns volt (P<0,05). Ezeket a változásokat befolyásolta a szívfrekvencia24 növekedése, amely a terhesség alatt következik be, és a harmadik trimeszterben éri el a csúcspontját.
A PVa a terhesség során úgy növekszik, hogy az időtartama nem változik. Enyhén szedált, normális kutyáknál, akiket térfogaterhelésnek vetettek alá, Appleton24 kimutatta, hogy ez a növekedés a megnövekedett átlagos LAP-ból ered. Hasonlóképpen, Nishimura és munkatársai2526 és mások27 kimutatták, hogy megnövekedett pitvari előterhelés jelenlétében, ahogyan az folyadékterhelés esetén történik, a pitvari kontraktilitás megnő, és mind a mitrális előremenő áramlás, mind a PVa megnő a pitvari kontrakcióban. Egyértelműen dokumentáltuk a PVa növekedését krónikus térfogattúlterhelés (terhesség) során a normál szívben.
Minden trimeszterrel a térfogatterheléssel összefüggő pulmonális szisztolés frakció általában növekszik, amint azt állatkísérletek is mutatták.242829 Ezzel szemben szívbetegségben szenvedő betegeknél a töltőnyomás növekedésével csökken a pulmonális szisztolés frakció.11121330 Ez a látszólagos paradoxon valószínűleg abból adódik, hogy a normális pitvarok és kamrák előterhelési tartalékot és fokozott kontraktilitást mutatnak a térfogatterhelés hatására, de a kóros szívek gyakran nem működnek ilyen körülmények között.24 A megnövekedett bal pitvari kontraktilitás fokozza a pitvari relaxációt, ami növeli a PV1. Ugyanakkor a megnövekedett LV-kontraktilitás növeli a bal pitvari compliance-t és a PVs2-t a bal pitvari hossztengely dimenzió növelésével. Ezzel szemben a megnövekedett nyomás a beteg szívekben gyakran bal pitvari és LV szisztolés elégtelenséget, csökkent bal pitvari compliance-t, fázisos LAP-változást, alacsonyabb PVs1 és PVs2, valamint alacsonyabb pulmonális szisztolés frakciót okoz.
Tanulmány korlátai
A LV tömege a terhesség alatt nőtt, majd a szülés után csökkent, de a szülés után átlagosan 1,7 hónappal még nem tért vissza a kiindulási szintre. Ez azt jelzi, hogy ennek az értéknek még több hónapra van szüksége ahhoz, hogy elérje a kiindulási szintet. Robson és munkatársai7 kimutatták, hogy az LV tömege a szülés után 24 hétig tovább csökken, bár ennek a csökkenésnek a legnagyobb része a szülés utáni 12. hétre következik be. Clapp és Capeless16 kimutatták, hogy az LV-térfogat, a szívtérfogat és az SVR fokozatosan visszatér az alapértékhez, de 1 évvel a szülés után még mindig jelentősen eltér a terhesség előtti értékektől. Vizsgálatunkban a szülés utáni követési idő túl rövid lehetett ahhoz, hogy a kiindulási állapotot tükrözze. Mindazonáltal a mi szülés utáni (kontroll) alanyainkban a mitrális áramlás, a tüdővénás sebesség és más Doppler diasztolés értékek hasonlóak voltak az Oh és munkatársai23 által nem terhes nőknél megfigyelt értékekhez, akiknek életkora hasonló volt a mi kontroll alanyainkéhoz.
Következtetések
A terhességnek fontos hatása van a tüdővénás áramlásra és az LV-beáramlási sebességekre egészséges alanyokban minden trimeszterben. Eredményeink standard referenciát nyújtanak e töltésváltozókra vonatkozóan trimeszterenként. Mivel a krónikus, természetes térfogat-túlterheléses állapot erősen befolyásolja a diasztolés töltésdinamikát, a terhes nők LV-diasztolés funkciójának jövőbeli Doppler-vizsgálatainak tartalmazniuk kell a trimeszterhez illeszkedő kontrollszemélyekkel való összehasonlítást.
A cikk vendégszerkesztője A. Jamil Tajik, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minn.
1. ábra. A pulzushullámos Doppler-echokardiográfiával nyert (felső) pulmonális vénás és (alsó) mitrális áramlási sebesség felvételek sematikus ábrája. A pulmonalis vénás változók a PVs1, PVs2, PVd, PVa, PVa-dur és a TVI (TV1). A mitrális változók közé tartoznak az E, A, A-dur, DT és IVRT (az aortabillentyű záródásának kattanása és a mitrális beáramlás kezdete közötti idő). Az MVC a mitrális billentyűzárást, az MVO a mitrális billentyűnyitást jelöli.
2. ábra. Teljes SVR normál terhesség alatt és után. A T1, T2 és T3 az első, második, illetve harmadik trimesztert jelöli.
3. ábra. Szívfrekvencia normál terhesség alatt és után. Rövidítések a 2. ábrával megegyezően.
4. ábra. Szívműködés normál terhesség alatt és után. Rövidítések a 2. ábrával megegyezően.
5. ábra. Az echokardiográfiával mért LV-tömeg normál terhesség alatt és után. Rövidítések a 2. ábrával megegyezően.
6. ábra. A várt normális mitrális beáramlási (fent) és pulmonális vénás (lent) áramlási sebességmintázat vázlata a terhesség első, második és harmadik trimeszterében. A kontrollértékeket átlagosan 1,7 hónappal a szülés után kaptuk.
7. ábra. A mitrális beáramlás Doppler-nyomvonala (felül) egy harmadik trimeszterben lévő betegnél, amely mutatja az E és A csúcssebességeket és a DT-t, valamint (alul) a pulmonális vénás áramlás ugyanezen betegnél, amely mutatja a PVs és PVd előremenő áramlását, valamint a TVI-t és a PVa-t.
| Változó | T1 (10±1 vk) | T2 (24±2 vk) | T3 (34±1 vk) | Posztpartum1 (1.7±1 mo) | P | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Testfelület, m2 | 1.68 ±0.17 | 1.74±0.16 | 1.8 ±0.17 | 1.67±0.16 | NS | |
| BP, szisztolés, mm Hg | 114±12 | 112±11 | 113 ±11 | 111±7 | NS | |
| BP, diasztolés, mm Hg | 68 ±9 | 65±9 | 66±12 | 70±7 | NS | |
| MAP, mm Hg | 83 ±8 | 81±9 | 82±10 | 84±7 | NS | |
| Szívritmus, bpm | 74 ±9 | 83±9 | 87±10 | 68±6 | T1 és PP vs T2 és T32 | |
| LVOT méret, cm | 1.97±0.07 | 2.01±0.08 | 2.03±0.1 | 2.01 ±0.09 | NS | |
| Aorta billentyű CSA, cm2 | 3.04 ±0.2 | 3.18±0.3 | 3.24±0.3 | 3.18±0.3 | NS | |
| Löketszám, ml | 62±8 | 68±12 | 71±14 | 68±13 | NS | |
| Szív teljesítmény, L/min | 4.6±0.7 | 5.6±1.2 | 6.0±1.3 | 4.6±0.8 | T1 vs T2 és T32 | |
| PP vs T32 | ||||||
| Szívindex, L – | 2.7±0.5 | 3.2±0.6 | 3.4±0.6 | 2.8 ±0.5 | T1 és PP vs T32 | |
| min-1 – m-2 | PP vs T2 és T32 | |||||
| SVR, dynes – s – cm-5 | 1485±226 | 1201 ±264 | 1143±280 | 1446±184 | T1 és PP vs T2 és T32 |
T1, T2, T3 az első, második, illetve harmadik trimesztert jelöli; BP, vérnyomás; MAP, átlagos artériás nyomás; LVOT, LV kiáramlási traktus; CSA, keresztmetszeti terület; és PP, postpartum. Az értékek átlag±SD.
1Kontrollcsoport.
2P<0,05.
| Változó | T1 (10±1 vk) | T2 (24±2 vk) | T3 (34±1 vk) | Posztpartum1 (1.7±1 mo) | P | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| LV diasztolés átmérő, cm | 4.3±0.4 | 4.4 ±0.4 | 4.3±0.4 | 4.3 ±0.3 | NS | |
| LV szisztolés átmérő, cm | 2.8±0.3 | 2.8±0.3 | 2.8±0.3 | 2.8±0.2 | NS | |
| Bal pitvari méret, cm | 3.0±0.4 | 3.2±0.4 | 3.3±0.4 | 3.1 ±0.4 | NS | |
| Septális falvastagság, cm | 0.8±0.1 | 0.8 ±0.1 | 0.8 ±0.1 | 0.9±0.1 | 0.9±0.1 | NS |
| Hátsó falvastagság, cm | 0.8±0.1 | 0.8±0.1 | 0.9±0.1 | 0.9±0.1 | NS | |
| LV frakcionális rövidülés, % | 35.4±4 | 35.0±5 | 34.5±3 | 35.0 ±3 | NS | |
| LV ejekciós frakció, % | 61±4.5 | 61±4.5 | 60 ±3 | 60±3 | NS | |
| LV tömeg, g | 108±14 | 115±16 | 128 ±18 | 116±15 | T3 vs T12 | |
| LV tömegindex, g/m2 | 63±8 | 65±8 | 72±10 | 69±7 | T3 vs T12 |
A rövidítések mint az 1. táblázatban.
1Kontrollcsoport.
2P<0.05.
| Változó | T1 (10±1 vk) | T2 (24±2 vk) | T3 (34±1 vk) | Posztpartum1 (1.7±1 mo) | P |
|---|---|---|---|---|---|
| IVRT, ms | 74±12 | 80 ±12 | 82±12 | 84 ±8 | NS |
| E, cm/s | 90.0±17 | 91.5 ±19 | 84.0±19 | 78.5±13 | NS |
| A, cm/s | 58.5±13.5 | 66.0 ±12 | 68.0±14 | 56.0±5 | NS |
| E/A arány | 1.6±0.4 | 1.4 ±0.3 | 1.3±0.2 | 1.4±0.2 | T1 vs PP2 |
| DT, ms | 181 ±13 | 179±12 | 180±13 | 206±59 | PP vs T1, T2, és T32 |
| A-dur, ms | 116±18 | 117±21 | 115±19 | 131±41 | NS |
| PVs, cm/s | 50.5±12 | 54.0±12 | 48.5±10 | 44.0±12 | NS |
| PVd, cm/s | 54±9.5 | 48±6.6 | 47±12 | 50±11 | NS |
| Pva, cm/s | 24.0±6.7 | 29.5±7 | 29.0±7 | 23.0±7 | PP vs T2 és T32 |
| PVa-dur, ms | 101±19 | 99±20 | 98±16 | 96 ±14 | NS |
| PVs/PVd arány | 0.95±0.2 | 1.17±0.3 | 1.08 ±0.3 | 0.93±0.3 | NS |
| PVsTVI, cm | 11±3 | 12±3 | 11 ±3 | 10±4 | NS |
| PVdTVI, cm | 11±2 | 10±2 | 8.5 ±2 | 9.4±2 | T1 vs T32 |
| PVaTVI, cm | 1.3±0.5 | 1.7 ±0.6 | 1.5±0.6 | 1.4±0.5 | NS |
| LAP (pulmonális szisztolés frakció), cm3 | 0.498±0,10 | 0,542 ±0,08 | 0,549±0,07 | 0,507±0,10 | NS |
| LVEDP (A-dur-PVa-dur), ms | 15,03±18,6 | 16.88±22.9 | 16.72 ±21.7 | 35.13±36 | NS |
| A-dur/PVa-dur arány | 1.17 ±0.2 | 1.19±0.2 | 1.19±0.2 | 1.36±0,3 | NS |
A rövidítések a szöveg és az 1. táblázat szerint.
1Kontrollcsoport.
2P<0,05.
3(PVsTVI+PVdTVI)/(PVsTVI).
Footnotes
- 1 McAnulty JH, Metcalfe J, Ueland K. Heart disease and pregnancy. In: Hurst JW, Schlant RC, Rackley CE, Sonnenblick EH, Wenger NK, szerk. The Heart, Arteries and Veins. Ed 7. New York, NY: McGraw-Hill;1990:1465-1478.Google Scholar
- 2 Duvekot JJ, Peeters LH. Anyai kardiovaszkuláris hemodinamikai adaptáció a terhességhez. Obstet Gynecol Surv. 1994;49(12 suppl):S1-S14.Google Scholar
- 3 Katz R, Karliner JS, Resnik R. A természetes térfogattúlterhelési állapot (terhesség) hatása a bal kamra teljesítményére normál emberi alanyoknál. Circulation.1978; 58:434-441.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Hunter S, Robson SC. Az anyai szív adaptációja terhességben. Br Heart J.1992; 68:540-543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Mabie WC, DiSessa TG, Crocker LG, Sibai BM, Arheart KL. A szívteljesítmény longitudinális vizsgálata normál emberi terhességben. Am J Obstet Gynecol.1994; 170:849-856.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors influencing changes in cardiac output during human pregnancy. Am J Physiol. 1989;256(4 pt 2):H1060-H1065.Google Scholar
- 7 Robson SC, Hunter S, Moore M, Dunlop W. Hemodinamikai változások a gyermekágy alatt: Doppler és M-módú echokardiográfiás vizsgálat. Br J Obstet Gynaecol.1987; 94:1028-1039.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Labovitz AJ, Pearson AC. A bal kamrai diasztolés funkció értékelése: klinikai jelentőség és újabb Doppler echokardiográfiás felismerések. Am Heart J. 1987;114(4 pt 1):836-851.Google Scholar
- 9 Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. A szív diasztolés funkciójának értékelése: a Doppler echokardiográfia háttere és jelenlegi alkalmazásai, II: klinikai vizsgálatok. Mayo Clin Proc.1989; 64:181-204.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 10 Quinones MA, Waggoner AD, Reduto LA, Nelson JG, Young JB, Winters WL Jr, Ribeiro LG, Miller RR. Egy új, egyszerűsített és pontos módszer az ejekciós frakció meghatározására kétdimenziós echokardiográfiával. Circulation.1981; 64:744-753.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Kuecherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM, Lee E, Moulinier LE, Cahalan MK, Schiller NB. Az átlagos bal pitvari nyomás becslése a tüdővénás áramlás transoesophagealis pulzáló Doppler echokardiográfiájából. Circulation.1990; 82:1127-1139.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Rossvoll O, Hatle LK. Transthoracalis Doppler-ultrahanggal rögzített tüdővénás áramlási sebességek: kapcsolat a bal kamrai diasztolés nyomásokkal. J Am Coll Cardiol.1993; 21:1687-1696.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Cecconi M, Manfrin M, Zanoli R, Colonna P, Ruga O, Pangrazi A, Soro A. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiogr.1996; 9:241-250.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 14 Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. A bal kamrai töltőnyomás becslése kétdimenziós és Doppler echokardiográfiával szívbeteg felnőtt betegeknél. J Am Coll Cardiol.1993; 22:1972-1982.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 15 Bland J, Altman DG. Statisztikai módszerek két klinikai mérési módszer közötti egyezés értékelésére. Lancet.1986; 1:307-310.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 16 Clapp JF III, Capeless E. Cardiovascular function before, during, and after the first and subsequent pregnancy. Am J Cardiol.1997; 80:1469-1473.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Laird-Meeter K, van de Ley G, Bom TH, Wladimiroff JW, Roelandt J. Cardiocirculatory adjustments during pregnancy: an echocardiographic study. Clin Cardiol.1979; 2:328-332.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Duvekot JJ, Cheriex EC, Tan WD, Heidendal GA, Peeters LL. A térfogatfüggő echokardiográfiás paraméterek alkalmatlanok a kiindulási vértérfogat becslésére, de hasznosak az érfeltöltési állapot akut változásainak kimutatására. Basic Res Cardiol.1994; 89:270-277.MedlineGoogle Scholar
- 19 Robson SC, Dunlop W, Moore M, Hunter S. Combined Doppler and echocardiographic measurement of cardiac output: theory and application in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol.1987; 94:1014-1027.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Hart MV, Morton MJ, Hosenpud JD, Metcalfe J. Aortic function during normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol.1986; 154:887-891.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Klein AL, Burstow DJ, Tajik AJ, Zachariah PK, Bailey KR, Seward JB. Az életkor hatása a bal kamra méreteire és a töltés dinamikájára 117 normális személynél. Mayo Clin Proc.1994; 69:212-224.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Appleton CP, Hatle LK. A bal kamrai töltési rendellenességek természetes lefolyása: értékelés kétdimenziós és Doppler echokardiográfiával. Echocardiography.1992; 9:437-457.CrossrefGoogle Scholar
- 23 Oh JK, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA, Seward JB, Tajik AJ. A kamrai diasztolés funkció nem invazív értékelése kétdimenziós és Doppler echokardiográfiával. J Am Soc Echocardiogr.1997; 10:246-270.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 24 Appleton CP. A Doppler tüdővénás áramlási sebességkomponensek hemodinamikai meghatározói: új felismerések enyhén szedált normál kutyákon végzett vizsgálatokból. J Am Coll Cardiol.1997; 30:1562-1574.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 25 Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. A tüdővéna és a mitrális áramlási sebességek viszonya transoesophagealis Doppler echokardiográfiával: különböző terhelési körülmények hatása. Circulation.1990; 81:1488-1497.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 26 Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Holmes DR Jr, Housmans PR, Ritman EL, Tajik AJ. A bal kamra diasztolés töltésének Doppler-indexeinek jelentősége: összehasonlítás az invazív hemodinamikával egy kutyamodellben. Am Heart J.1989; 118:1248-1258.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 27 Stoddard MF, Pearson AC, Kern MJ, Ratcliff J, Mrosek DG, Labovitz AJ. Az előterhelés változásának hatása a bal kamrai diasztolés töltés mintázatára Doppler echokardiográfiával értékelve emberekben. Circulation.1989; 79:1226-1236.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 Nishikawa Y, Roberts JP, Tan P, Klopfenstein CE, Klopfenstein HS. A dinamikus terhelés hatása a bal pitvari funkcióra tudatos kutyákban. J Physiol. 1994;481(pt 2):457-468.Google Scholar
- 29 Appleton CP, Gonzalez MS, Basnight MA. A bal pitvari nyomás és a pulmonális vénás áramlási sebességek kapcsolata: a mitrális és pulmonális vénás áramlási alapminták jelentősége enyhén szedált kutyákon tanulmányozva. J Am Soc Echocardiogr.1994; 7:264-275.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Brunazzi MC, Chirillo F, Pasqualini M, Gemelli M, Franceschini-Grisolia E, Longhini C, Giommi L, Barbaresi F, Stritoni P. Estimation of left ventricular diastolic pressures from precordial pulsed-Doppler analysis of pulmonary venous and mitral flow. Am Heart J.1994; 128:293-300.CrossrefMedlineGoogle Scholar
.