A K-vitamin-ciklusban a K-vitamin-hidrokinon, a -γ-glutamil-karboxiláz aktív kofaktora folyamatosan regenerálódik. Az egymást követő útvonalak tartalmazzák a hidrokinon oxidációját epoxiddá, majd redukcióját kinonná és redukcióját hidrokinonná. A K-vitamin-hidrokinon erős gyökfogó faj (Mukai és mtsai., J Biol Chem 267: 22277-22281, 1992). Vizsgáltuk a K-vitamin-ciklus potenciális antioxidáns aktivitását lipidperoxidációs reakciókban (tiobarbitursavval reagáló anyagok, TBARS) patkánymáj-mikroszómákban. Prooxidánsként Fe2+/aszkorbátot, NADPH-Fe3+/ATP-t és NADPH/CCl4-et használtunk. A K-vitamin (⩽50 μM) önmagában nem befolyásolta a TBARS képződését. A K-vitamin 1 mM ditiotreitollal (DTT), a mikroszomális K-vitamin epoxid-reduktáz enzim reduktív kofaktorával kombinálva a K-vitamin elnyomta a lipidperoxidációt egy olyan koncentrációval, amely a maximális választ 50%-kal blokkolta (IC50), kb. 0,2 μM. A K1-vitamin (filokinon) és a K2-vitamin (menakinon-4) egyformán aktív volt. A warfarin (5 μM) és a klór-K-vitamin (50 μM), a K-vitamin epoxid-reduktáz, illetve a γ-glutamil-karboxiláz gátlói képesek voltak teljesen megszüntetni az antioxidáns hatást. A lipidperoxidáció fordítottan arányos volt a K-vitamin-hidrokinon mennyiségével a reakcióban. A K-vitamin epoxid-reduktáz érzékenynek tűnt a lipidperoxidációra, az aktivitás fele 10 percen belül elveszett a NADPH/CC14-gyel történő oxidáció során. Az inaktiválódást antioxidánsokkal, például E-vitaminnal, redukált glutationnal és menadionnal, valamint DTT-vel kombinált K-vitaminnal is mérsékelni lehetett, de szuperoxid-dizmutázzal és katalázzal nem. Az eredmények azt mutatják, hogy a K-vitamin-ciklus erős antioxidánsként működhet, hogy az aktív species minden valószínűség szerint a K-vitamin-hidrokinon, és hogy az elsődleges reakciótermék a félkinon. Az eredmények azt is mutatják, hogy a reakciótermék a K-vitamin-ciklusban a K-vitamin-hidrokinon regenerálása céljából kerül feldolgozásra.