Kezelés / kezelés

A heveny jobb kamrai elégtelenség kezelése

Az orvosi kezelés

A heveny RVF kezelése a beteg állapotának súlyosságának felmérésével és a beteg intenzív osztályra (intenzív osztály) vagy szükség esetén köztes osztályra való felvételéről szóló döntéssel kezdődik. A kiváltó tényezők (pl. szepszis, ritmuszavarok, gyógyszermegvonás) gyors azonosítása és kezelése szükséges. RV-infarktus esetén a gyors revaszkularizáció elengedhetetlen, csakúgy, mint a magas kockázatú PE-ben szenvedő betegnél a reperfúziós terápia. Mivel akut RVF-ben a fertőzés nagyon rossz prognózist vetít előre, fontosak a megelőző intézkedések, valamint a fertőzés gyors felismerése és kezelése.

A kezelés fő irányvonala három tenzorra összpontosít: a térfogatállapot optimalizálása, az RV kontraktilitásának növelése és az RV utóterhelés csökkentése.

A térfogatterhelés megfelelő lehet, ha a beteg hipotenzív és alacsony vagy normális töltőnyomású. A PAC elhelyezése vagy a centrális vénás nyomásmonitorozás gyakran hasznos, mivel míg az RV előterhelésfüggő. A térfogatterhelés túlságosan kitágíthatja az RV-t, és a szívteljesítmény további csökkenését eredményezheti. Ha térfogattúlterhelés áll fenn, intravénás diurézis vagy vesepótló kezelés javallt, ha a térfogateltávolítás gyógyszeres kezeléssel nem érhető el. A tünetek javításán kívül a diurézis további előnyei a TR csökkentése, a szinkron RV-összehúzódás helyreállítása és a kamrai interdependencia csökkentése. Az euvolémia fenntartásának elősegítésére nátriumkorlátozás, napi mérlegelés, valamint a folyadékbevitel és a vizeletürítés szigorú ellenőrzése javasolt.

A pitvari ritmuszavarban szenvedő betegeknél is törekedni kell a sinusritmus helyreállítására, tekintettel a pitvari összehúzódás hozzájárulására a szívteljesítményhez RVF-ben. Ezenkívül a hemodinamikailag jelentős tachy- és bradyarrhythmiákat kezelni kell. A digoxin némi előnyt jelent súlyos PAH-ban szenvedő betegeknél. Kritikusan beteg betegeknél azonban óvatosan kell eljárni, tekintettel a szűk terápiás ablakra és a lehetséges mellékhatásokra.

Ha hemodinamikai instabilitás áll fenn, vazopresszorok alkalmazása javallott. A noradrenalin a választandó presszor a szisztémás hipotenzió javítására és az agyi, a szív- és a végszervi perfúzió helyreállítására. Az inotropok, köztük a dobutamin, a levoszimendán és a foszfodiészteráz-3 gátló milrinon szintén hasznosak, mivel javítják a kontraktilitást és a szív teljesítményét. A dobutamin a választott inotropikum RVF-ben, mivel a béta-receptoron keresztül a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez és a béta-receptoron keresztül vazodilatációhoz/csökkent utóterheléshez vezet. A dobutaminnal és a milrinonnal azonban óvatosnak kell lenni, mivel mindkettő csökkentheti a szisztémás nyomást. Ha ez bekövetkezik, vazopresszor hozzáadására lehet szükség.

Ha a RVF etiológiája a nyomástúlterhelés, mint PAH esetén, az utóterhelés csökkentése pulmonális vazodilatátorokkal az elsődleges terápia. Ezek a gyógyszerek három terápiás útvonalat, a nitrogén-oxidot (NO), az endotelint és a prosztaticiklint célozzák. Kimutatták, hogy az alkalmazott gyógyszercsoporttól függetlenül; az akut válaszkészségnek prognosztikai jelentősége van az akut RVF-ben. Az utóterhelés csökkentése mellett néhány ilyen szer, mint például az endotelinreceptor-antagonista (ERA) bosentán és a foszfodiészteráz-5 (PDE5) gátló szildenafil, bizonyítottan közvetlenül is növeli az RV kontraktilitását. Az akut RVF kezelésére használt pulmonális értágítók közé tartoznak:

• A belélegzett nitrogén-monoxid (iNO) a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) útvonalon keresztül hat, és pulmonális értágulatot okoz. A tüdő kapillárisaiban a hemoglobin gyorsan inaktiválja, ezáltal megakadályozza a szisztémás hipotenziót. Az iNO csak a tüdő szellőztetett területein hat, csökkenti a PAP és a PVR értékét, és javítja az oxigenizációt, anélkül, hogy a szisztémás értágítókkal megfigyelhető szellőzés-perfúzió eltérés vagy sönt miatt súlyosbodna a hipoxia. Az iNO-t jól vizsgálták akut RVF-ben szenvedő betegeknél, és kimutatták, hogy dobutaminnal kombinálva javítja a CO, az oxigenizáció és a PVR értékét. Óvatosan kell eljárni a methemoglobinémia elkerülése érdekében, és az iNO-t lassan kell kivonni a rebound PH okozta hemodinamikai dekompenzáció elkerülése érdekében.
• Az intravénás (IV) prosztatikus epoprosztinol és a treprosztinil a ciklikus adenozin-monofoszfát útvonalon keresztül hatva erős pulmonális vasodilatációt, szisztémás vasodilatációt és a trombocita aggregáció gátlását eredményezi. Az epoprosztanol 6 perces felezési ideje miatt az akut RVF-ben szenvedő, kritikus állapotú betegek esetében a prosztatraciklin a választás. Az epoprosztenolt 1 ng/kg/perc és -2 ng/kg/perc között kezdjük, és a tolerálhatóság függvényében emeljük, óvatosan társbetegségben, hipoxémiában vagy hemodinamikai instabilitásban szenvedő betegeknél. Az iNO-hoz hasonlóan a prosztatraciklinek is csökkentik a PAP és a PVR értékét, és növelik a szívtérfogatot, azonban a dózisfüggő mellékhatások (hipotenzió, hányinger/hányás/hasmenés és fejfájás) gyakran korlátozzák a titrálást. Az intravénás prosztaciklinek kezelési előnyét akut RVF-ben bizonyító prospektív adatok korlátozottak.
• Iloprost és treprostinil: inhalációs prosztaciklinek. Mindkettő csökkenti a PVR-t és javítja a szívteljesítményt, kevesebb szisztémás mellékhatással. Bár a treprostinil szubkután is adható, kritikusan beteg, hemodinamikailag instabil betegeknél a kiszámíthatatlan felszívódás és a hosszabb felezési idő miatt rosszabb hatású.
• ERA-k és PDE5-gátlók: orális, pulmonális értágítók, amelyek csökkentik a PAP-t, mérséklik a PVR-t és javítják a szívtérfogatot RVF-es betegeknél. Az ERA-k blokkolják az endotelin-A és endotelin-B receptorokat az endotél- és érrendszeri simaizomsejtekben, csökkentve az endotelin vazokonstriktív, proliferatív és proinflammatorikus hatásait. Az ERA-k intenzív osztályon való alkalmazását korlátozza hosszabb felezési idejük és hepatotoxicitásuk (bosentán). A PDE5-gátlók gátolják a cGMP lebomlását. A korábban említett hemodinamikai hatások mellett a PDE5i-ről kimutatták, hogy csökkentik a hipoxiás pulmonális vazokonstrikciót (HPV) és a HPV által indukált pro-inflammatorikus citokinek felszabályozását. A PDE5-inhibitorok intenzív osztályon történő alkalmazására vonatkozó korlátozott adatok arra utalnak, hogy a mitrális billentyűjavítás, koszorúér-bypass-grafting vagy LVAD-beültetés után RVF-ben szenvedő betegeknél, valamint az iNO-ról elválasztott PAH-betegek rebound PH-jának csökkentésére potenciális előnyökkel járhatnak.

A mechanikus lélegeztetést igénylő betegeknél óvatosnak kell lenni, mivel a túlzott légzési térfogat (V) és a pozitív végkilégzési nyomás (PEEP) növeli a PAP, RAP és az RV utóterhelést. Emellett a PEEP ronthatja a képet azáltal, hogy csökkenti a vénás visszatérést a preload-függő RV-ben. Míg a megengedő hiperkapnia vazokonstrikcióhoz vezet, ezáltal növeli a PAP-t és rontja az RVF-et, addig a hiperventilláció akut módon csökkenti a PAP-t és az acidózis okozta vazokonstrikciót. Ebben a helyzetben ügyelni kell a magas V elkerülésére. Az RVF-es beteg számára az az optimális lélegeztetőgép-beállítás, amely a legalacsonyabb V, platónyomás és PEEP mellett biztosítja a megfelelő oxigénellátást és lélegeztetést.

Sebészeti kezelés és intervenciós terápiák

A gyógyszeres kezelésre refrakter reverzibilis RVF-es betegek esetében a sebészeti lehetőségek vagy a gyógyuláshoz vezető hídként vagy transzplantációként javallottak. A műtét a billentyűs szívbetegség, a veleszületett szívbetegség és a krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia (CTEPH) mellett fellépő RVF-ben szenvedő betegek esetében is javallott lehet. A műtét előtti megfelelő diurézis elengedhetetlen, és perioperatívan szükség lehet pulmonális értágítók és inotrópok alkalmazására. Ezenkívül az irreverzibilis végszervi károsodás ellenjavallt a műtéti kezelésre.

A vénás-artériás (VA) extrakorporális membránoxigenizáció (ECMO) mentő terápiaként javallott lehet masszív PE-ben és szisztémás trombolízist követő refrakter kardiogén sokkban szenvedő betegeknél. Az ECMO a tüdő- vagy szív-tüdő transzplantációhoz vezető hídként is alkalmazható a végstádiumú PAH miatt súlyos RVF-ben szenvedő betegeknél.

A mechanikus támogatás jobb kamrai segédeszközzel (RVAD) a transzplantációra váró, izolált RVF-ben szenvedő betegek számára is lehetőség lehet. Az ECMO azonban jobb kezelési lehetőség lehet az RV tehermentesítésére súlyosan megnövekedett PVR esetén, mivel a vér pumpálása a PA-ba ronthatja a PH-t és tüdőkárosodást okozhat.

A LVF miatt RVF-ben szenvedő betegek számára előnyös lehet az LVAD-implantáció, a szívátültetés előtti jobb PAP és esetleg a transzplantáció utáni jobb túlélés. Az LVAD azonban ronthatja vagy új RVF-hez vezethet a RV geometria és az áramlás/nyomás dinamikájának megváltozása miatt, és biventrikuláris támogatásra lehet szükség.

A pulmonális thromboendarterectomia (PTE) a CTEPH-ban szenvedő betegek választandó kezelése, és gyakran kuratív. A PTE bizonyítottan javítja a funkcionális állapotot, a terhelhetőséget, az életminőséget, a gázcserét, a hemodinamikát, a RV-funkciót és a túlélést, különösen a proximális léziókkal és minimális kisérbetegséggel rendelkező betegek esetében. , a PTE nem ajánlott a masszívan emelkedett PVR-rel (1000 dyn/cm és 1200 dyn/cm között) rendelkező betegek esetében. Kimutatták, hogy a PTE eredményei közvetlenül korrelálnak a sebész és a központ tapasztalatával, az anatómiai betegség és a PVR közötti egyezéssel, a műtét előtti PVR-rel, a társbetegségek (különösen a lépeltávolítás és a kamra- pitvari sönt) és a műtét utáni PVR-rel. A műtéti mortalitás egy tapasztalt központban 4-7% között van, és a PTE-t nem szabad késleltetni a műtétre jelölteknél a pulmonális értágító terápiával történő kezelés javára.

A masszív PE esetén az akut RVF kezelésére sebészi embolektómia vagy perkután embolektómia alkalmazható, de az embolektómiát a trombolízissel összehasonlító adatok korlátozottak.

A ballonos pitvari szeptosztómia (BAS) javallt PAH-betegeknél, akiknél syncope vagy refrakter RVF áll fenn, a RA és a RV dekompressziója és a CO javítása érdekében, jobbra-balra sönt létrehozásával. A BAS alkalmazható hídként a transzplantációhoz vagy palliatív terápiaként előrehaladott RVF/PAH esetén, és szerepe van a harmadik világ olyan országaiban, ahol a pulmonális értágítók nem állnak rendelkezésre. A BAS-hez kapcsolódó halálozás alacsony (kb. 5%), különösen a tapasztalt központokban, azonban a defektus spontán záródása gyakran szükségessé teszi az eljárás megismétlését. A BAS ellenjavallatai közé tartozik a magas RAP (20 mmHg-nál nagyobb), 90%-nál kisebb oxigénszaturáció szobai levegőn, súlyos, kardiorespiratorikus támogatást igénylő RVF, 55 U/m-nél nagyobb PVRI és 18 mmHg-nál nagyobb LV végdiasztolés nyomás.

A cardialis reszinkronizációs terápia (CRT) helyreállítja a mechanikai szinkronitást a gyenge LV-ben, ami javítja a hemodinamikát és a fordított remodellinget, valamint javítja a morbiditást és mortalitást LVF esetén. Állatkísérletek és kis esetsorozatok arra utalnak, hogy az RV pacing akut hemodinamikai javulást eredményez a PAH-ban szenvedő RVF-es betegeknél, azonban semmilyen adat nem mutat hosszú távú klinikai előnyt ebben a populációban.

A végstádiumú RVF esetében a szív-, tüdő- vagy kombinált szív-tüdő transzplantáció (HLT) a végső megoldást jelentő kezelés. A PAH okozta RVF-ben szenvedő betegeknél a 15-nél nagyobb RAP és a 2,0-nál kisebb CI rossz prognosztikai indikátor, és a transzplantációra való beutalás javallt. Továbbra sem tisztázott, hogy a RV mikor nem gyógyítható, azonban általában a RV rugalmas, és leggyakrabban a tüdőtranszplantáció önmagában elegendő, a becsült 1 éves túlélés 65%-75%, a 10 éves túlélés pedig 45%-66%.

Az Eisenmenger-szindrómás RVF-es betegeknél az egyszerű söntök (ASD-k) műtétkor történő javításával vagy kombinált HLT-vel járó tüdőtranszplantációra kerülhet sor, ami ebben a populációban túlélési előnyt mutatott.