A természet tele van sokféleséggel, amely egyszerre képes megvilágítani vagy elhomályosítani az érdekes biológiát. Az emberi betegségek esetében a ritka kórképeket vagy szokatlan variánsokat gyakran figyelmen kívül hagyják annak érdekében, hogy minél többen részesüljenek a kutatásból. Ha azonban a tudósok képesek tanulmányozni a szokatlan biológiát, a természet sokféleségét ki lehet használni a megértésünk érdekében. Ez a helyzet a humán papillómavírus (HPV) esetében. Több száz HPV-törzs létezik, mégis csak egy nagyon kis részhalmazról tudjuk, hogy méhnyakrákot okoz. Valójában az USA-ban a HPV-pozitív méhnyakrákok 70%-át a HPV16 vagy HPV18 törzsek okozzák. E túlnyomó többség miatt a legtöbb kutatás eddig a HPV16-ra és a HPV18-ra összpontosított, ami számos igen hatékony vakcinát eredményezett. E klinikai sikerek mellett továbbra is fennáll a kérdés – mely nem HPV16/18 törzsek járulnak hozzá a méhnyakrák kialakulásához a betegek további 20%-ánál? A HPV-kutatócsoport (a Fred Hutch és a Washingtoni Egyetem laboratóriumainak együttműködésével) elkezdte megválaszolni ezt a kérdést, és megérteni, hogy ezek a variáns törzsek miért is onkogének. Az International Journal of Cancer című folyóiratban nemrégiben közzétett klinikai tanulmányban elemezték a nem HPV16/18 törzsek típus-specifikus vírusterhelését a méhnyak rákot megelőző elváltozásaiból, hogy meghatározzák az egyes HPV-típusoknak a méhnyakrák előfutárának, a méhnyak intraepiteliális neopláziájának (CIN2/3) második vagy harmadik stádiumába való előrehaladásával kapcsolatos kockázati tényezőt. Ezek az adatok azt mutatták, hogy a HPV-pozitív betegek CIN2/3 diagnózisának kockázata korrelált a HPV16-hoz evolúciósan hasonló HPV-törzsek vírusterhelésével.