Agyi keringés

anjdjjjjkflsAz agynak nagy mennyiségű oxigénre és glükózra van szüksége, hogy kielégítse magas anyagcsereigényét. Ezért keringése szerkezeti és funkcionális adaptációkkal rendelkezik, hogy biztosítsa az állandóan magas véráramlást. Ennek az ellátásnak bármilyen megszakadása néhány másodperc alatt eszméletvesztéshez, 4 perc múlva pedig az idegsejtek visszafordíthatatlan károsodásához vezet. Az agy csak egy a sok szerv közül, amely speciális keringéssel rendelkezik.

Ez a cikk az agyi keringés szerkezeti és funkcionális adaptációit vizsgálja.

Szerkezeti adaptációk

A Willis-kör – anasztomózis az arteria basilaris és az arteria carotis interna között. Kollaterális véráramlást biztosít, védve az agyat az iszkémia ellen. Ez azt jelenti, hogy még ha az egyik artéria sérül is, a véráramlás nem sérül.

1. ábra – A Willis-kör alkotja az agy artériás ellátását, és anasztomózus artériák alkotják

Vér-agy gát – endotélsejtekből álló, rendkívül szelektív gát a szisztémás keringés és az agy extracelluláris folyadéka között. Áteresztő a lipofil molekulák, mint az O2 és a CO2 számára, és átjárhatatlan a lipidben nem oldódó molekulák, mint a K+ és a katekolaminok számára.

Fő funkciója az agy védelme a potenciálisan káros neurotoxinoktól, és segít megakadályozni, hogy a fertőzés átterjedjen az agyra (agyvelőgyulladást okozva).

Funkcionális adaptációk

Myogén autoreguláció

Ez a mechanizmus szabályozza az agy helyi véráramlását azáltal, hogy lehetővé teszi az erek átmérőjének változását a vérnyomással. Amikor a nyomás emelkedik, érszűkület lép fel a véráramlás korlátozása érdekében. Amikor a vérnyomás csökken, az erek kitágulnak, hogy növeljék a véráramlást.

Az agyi véráramlás így viszonylag állandó marad, amikor a vérnyomás változik. Ez akkor kezd meghibásodni, amikor az átlagos artériás vérnyomás 50 mmHg alá csökken, mivel az erek nem tudnak tovább tágulni. Ez a véráramlás csökkenése szinkópát (ájulást) okoz.

Metabolikus autoreguláció

Ez a mechanizmus szintén szabályozza az agy helyi véráramlását azáltal, hogy lehetővé teszi az erek átmérőjének változását az artériás CO2 parciális nyomásának változására reagálva.

A metabolikusan aktív szövetek helyi hiperkapniát (emelkedett CO2) termelhetnek, ha aktivitásuk meghaladja a vérellátásukat. Ezért a hiperkapnia annak a jele, hogy a vér- és oxigénellátás nem megfelelő. Ez értágulatot okoz a véráramlás növelése és a nagyobb oxigénigényű szövetek ellátása érdekében. Ezzel szemben hipokapniában érszűkület lép fel.

Cushing-reflex

A megnövekedett intrakraniális nyomás, például agydaganat vagy vérzés esetén, károsíthatja az agyi véráramlást, mivel nyomja az ereket és szűkíti azok lumeneit.

Amikor ez bekövetkezik, azt az agytörzsben lévő vasomotoros szabályozó régiók érzékelik. Ez a szimpatikus vasomotoros aktivitás fokozódását váltja ki. A szimpatikus aktivitás növekedése perifériás érszűkületet, a szívfrekvencia és az összehúzódási erő növekedését eredményezi. Ez megemeli az artériás vérnyomást, hogy az ereket tágulásra kényszerítse és fenntartsa a megfelelő agyi véráramlást.

A megnövekedett vérnyomást az aortaívben és a sinus carotisban lévő baroreceptorok (az artériás nyomásváltozást érzékelő mechanoreceptorok) érzékelik. A baroreceptorok növelik a szív sino-atrialis csomópontjának vagális tónusát. Ez bradikardiát (lassú szívverést) eredményez.

Az intrakraniális nyomás emelkedésével az agytörzs összenyomódik, ami szabálytalan légzésmintát eredményez. Ezért klinikailag a bradikardiával és szabálytalan légzéssel kombinált magas vérnyomás magas koponyaűri nyomást jelez.

Klinikai jelentőség – Pánikroham

A pánikroham hiperventillációt okozhat az egyénnél. Ez hipokapniát okoz, mivel a CO2 gyorsabban fújódik ki, mint amilyen gyorsan termelődik. Az így kialakuló hipokapnia a metabolikus autoreguláción keresztül agyi érszűkületet okoz, csökkentve az agy véráramlását (és ezáltal az oxigén és glükóz bejutását). Ezért az agyszövet nem kap elegendő perfúziót az öntudat fenntartásához. Ez szinkópát okoz.