By Mark Sisson

–

Századokon keresztül, az agy lokalizációs elmélete uralkodott: Az az elképzelés, hogy a felnőtt agy különálló régiókból áll, amelyek mindegyike külön funkcióért felelős. A legtöbb ember még mindig ehhez tartja magát, feltételezve, hogy a látás ide, az emlékek oda (külön szakaszokkal a rövid és hosszú távú emlékeknek), a szaglás ide, a verbális folyékonyság ide, a mennyiségi feldolgozás pedig oda. Feltételezzük, hogy az idegsejtek száma fix, a vezetékezésük pedig beforrasztva van.

A neuroplaszticitás feltörekvő tudománya azonban megmutatja, hogy ez mennyire téves: ahelyett, hogy fix és megváltoztathatatlan lenne, az agy különböző “régiói” közötti idegi kapcsolatok képesek átszerveződni. Ezért van az, hogy ha valakinek az agyának egy része károsodott, gyakran meggyógyulhat – a neuroplaszticitás lehetővé teszi, hogy egy egészséges rész átvegye a károsodott rész szerepét. Így tanulunk, alakítunk ki emlékeket és fejlesztünk ki új készségeket.

A neuroplaszticitás utalhat a meglévő neuronális pályák megerősödésére (vagy csökkenésére) (szinaptikus plaszticitás), vagy teljesen új neuronok és kapcsolatok létrehozására (strukturális plaszticitás).

Cool. Tehát a neuroplaszticitás létezik. Mire jó, és miért kellene törődnünk a megőrzésével vagy fokozásával?

A legtöbb neurodegeneratív betegséget a neuroplaszticitás elvesztése kíséri, beleértve az Alzheimer-kórt, a Huntington-kórt és a Parkinson-kórt. A skizofrénia valójában a “neuroplaszticitás zavara” lehet. A neuroplaszticitás elvesztése még az enyhe kognitív károsodást is jellemzi. Könnyen lehet, hogy az öregedő agy kevésbé plasztikus agy. Ha fokozni tudjuk a neuroplaszticitást vagy visszatartani a leépülését, talán enyhíthetjük az öregedés legijesztőbb hatását: a kognitív funkciók elvesztését.

A neuroplaszticitás persze nem teljesen jó. A depresszió gyakran negatív neuroplaszticitással jár együtt – olyan plaszticitással, amely kellemetlen gondolkodási mintákat hoz létre, nem pedig előnyöseket.

A neuroplaszticitás végső soron lehetővé teszi számunkra, hogy alkalmazkodjunk, reagáljunk, valós időben fejlődjünk a változó környezethez. Szeretne megszabadulni a rossz szokásoktól, és jó szokásokat kialakítani? Szeretne egy új készséget elsajátítani? Szeretne kognitívan mozgékony és szellemileg hajlékony maradni az öregedés során?

Jobb, ha támogatja az egészséges agyi plaszticitást.

Egyik módja az, hogy biztosítja a neuroplaszticitás fenntartásához szükséges alapvető szubsztrátokat. Ezek hiánya mindenképpen rontja az új neuronok növekedésére, új kapcsolatok létrehozására és a meglévők megerősítésére való képességünket.

A plaszticitás másik fontos közvetítője az agyi neurotrofikus faktor, vagyis a BDNF, amely szabályozza az axonok növekedését és átalakulását, valamint a szinapszisok kialakulását és működését. Az axonok azok a (viszonylag) hosszú, karcsú struktúrák, amelyek két idegsejtet kötnek össze; a szinapszisok azok a csomópontok, ahol az axonok összekapcsolódnak az idegsejtekkel. A BDNF figyelemre méltóan “aktivitásfüggő”, ami azt jelenti, hogy bizonyos viselkedések végrehajtásával befolyásolhatjuk a kifejeződését.

Hogyan néz ki mindez?

Szerezzen elég magnéziumot.

Tudja, hogy minden magnéziumról szóló cikk azzal kezdődik, hogy “több mint 400 fiziológiai funkcióban vesz részt”? A neuroplaszticitás az egyik ilyen. A patkányoknak adott magnézium-treonát növelte a szinaptikus plaszticitást és a szinaptikus kapcsolatok számát, és javította a kognitív teljesítményt a térbeli és asszociatív memóriát vizsgáló teszteken. A magnézium az egerek látókéregében is növeli a plaszticitást.

A humán vizsgálatok száma kevés, de azt tudjuk, hogy az Alzheimer-kóros betegek agyában alacsonyabb a magnéziumszint, ami egybevág az állatkísérletekkel.

Fogyasszunk elegendő kolint (és esetleg egészítsük ki speciális formákkal).

A kolint az acetilkolin előállításához használjuk, ami a neuronális plaszticitáshoz szükséges neurotranszmitter. Különösen a kolin két formája – a CDP-kolin és az Alpha-GPC – bizonyítottan növeli az agy plaszticitását stroke-ot követően.

A pásztorolt tojássárgáját azonban ne adjuk alul. Bár lehet, hogy nem tartalmaz annyi koncentrált kolint, mint a kiegészítők, de a leggazdagabb természetes forrás, és sok más agybarát tápanyagot is tartalmaz (szelén, koleszterin, DHA).

Alvás.

A neuroplaszticitás szempontjából talán az alvás a legfontosabb tápanyag. Az alváshiányos agy hiperkapcsolódik. Összekuszálódnak benne a kapcsolatok, sűrű az idegi információ. Az alvás ezt helyreállítja. Az alvás biztosítja az agy lágy letörlését, megadja az új kapcsolatok lerakásához, új emlékek kialakításához és új készségek elsajátításához szükséges nyitást.

Fogyasszunk halat.

Az állatkísérletek azt mutatják, hogy az omega-3 zsírsavak fokozzák a neurogenezist a hippokampuszban, a szinaptikus plaszticitást és a tanult viselkedések hosszú távú potenciálását. Ami az embereket illeti, a tengeri halak fogyasztása következetesen összefügg a két olyan állapot alacsonyabb arányával, amelyek ellen az agyi plaszticitás véd – depresszió/öngyilkossági gondolkodás és enyhe kognitív károsodás.

Együnk kurkumát (vagy használjunk kurkumát).

Depressziós patkányoknál a kurkumin javítja a neuronális plaszticitást, miközben csökkenti a depressziós tüneteket. Major depressziós zavarban szenvedő embereknél a kurkumin csökkenti a depressziós tüneteket. Bár az emberi bizonyítékok továbbra is körülményesek, biztos vagyok benne, hogy a kurkuma/kurkumin segítheti a neuroplaszticitást.

Mozogjon gyakran lassú tempóban.

Az erőnléti edzéshez képest az aerob edzés sokkal erősebb fokozója a BDNF-nek. Egy patkányvizsgálat még azt is kimutatta, hogy a futás képes gátolni a neuroplaszticitás depresszióját, ami általában stroke után következik be.

Ez nem jelenti azt, hogy az ellenállásos edzés haszontalan a kognitív funkciók szempontjából. Sőt, egy nemrégiben megjelent tanulmány szerint az edzés hatására bekövetkező erőnövekedés, de nem az aerob edzés hatására bekövetkező erőnövekedés összefüggésbe hozható a kognitív javulással enyhe kognitív károsodás esetén.

Sprint.

A BDNF növelésének még jobb módja a sportolás. A sprintereknek magas a BDNF alapszintje, a nemzetközi elit sprintereké magasabb, mint az amatőröké.

Go hard.

Az intenzitás tűnik az edzés által kiváltott BDNF-növekedés kulcsfontosságú közvetítőjének.

Gondolom, bármi, ami kellő intenzitású, megteszi a hatását: egy CrossFit WOD, egy 20 ismétléses guggolássorozat, Ultimate frizbi játék, néhány súlyzós komplex, több sorozat burpee, vagy bármi ebből a bejegyzésből.

Gyorsan.

Nem úgy értem, hogy “gyorsan”. Úgy értem, hogy menj 12-24 órán keresztül étel nélkül, AKA intermittáló böjt. A böjt egy tuti módszer a BDNF-szint növelésére.

Bónusz: a böjtölés növeli a neuronális autofágiát is.

Mitigálja a stresszt.

A stressz tompítja a neuroplaszticitást a hippokampuszban és a prefrontális kéregben, miközben növeli azt az amygdalában (a félelemmel, dühvel, szorongással és más autonóm érzelmi válaszokkal kapcsolatos “gyíkagyunk”).

A stressz megtörténik. Ami számít, az a mi válaszunk rá, és az, hogy enyhítjük-e a károkat.

A legtöbbet az egészséges agyműködés megalapozása jelenti a szükséges tápanyagokkal, edzésbevitellel, alvással és életmódbeli tényezőkkel – így kihasználhatjuk az agy természetes plaszticitását.

De ettől még cselekedni kell, új dolgokat kipróbálni, és gyakorolni ezt a plaszticitást. Milyen ötletek vannak?

Rendezd be a barázdát.

Válassz egy gyakorlatot, például a húzódzkodást. Nagyjából mindig, amikor csak lehetőséged van a mozgásra, csináld meg. Lehet, hogy minden alkalommal, amikor meglátod a húzódzkodó rudat, öt-hat húzódzkodást végzel, naponta talán tízszer (vagy még többször!). Így a nap végére már ötven-hatvan húzódzkodást csináltál anélkül, hogy egyetlen ismétlést is ki kellett volna köszörülnöd. Minden egyes ismétlés ropogós és tiszta, és soha nem mész kudarcba.

Új neuronális pályákat építesz az adott mozgáshoz, amikor gyakran végzed azt túlzott megerőltetés és stressz nélkül.

Keresd az újdonságot.

Az azonos rutin mindennapi követése csökkenti a megtapasztalás és érzékelés metabolikus költségeit. Ez jót tesz az alap túlélésnek, de azt is jelenti, hogy az agyunk nem dolgozik túl keményen. Ha keressük az újdonságot – válasszunk egy másik utat a munkába, próbáljunk ki valami újat és talán ijesztőt, látogassunk el egy másik városrészbe, próbáljunk ki egy új éttermet -, akkor kevésbé leszünk hatékonyak, de az agyunk új pályákat hoz létre.

Az emberek eleve újdonságkeresők, és jó okkal: így tanulunk, tapasztalunk, és végül így éljük meg a legteljesebben a pillanatot.

Tanulj meg egy hangszert.

A zenei képzésnek mélyreható hatása van a neuroplaszticitásra.

Foglalkozz egy nehéz – de érdekes – témával.

Mélyedj el egy téma mélyére, ami érdekel. Olvass el egy könyvet, vegyél részt egy online kurzuson, látogass el egy tanfolyamra, menj el egy szemináriumra, tanulj meg kódolni. Győződj meg róla, hogy tényleges erőfeszítést igényel, de ne a nehézség legyen az egyetlen kritérium. Az elkötelezettség ugyanolyan fontos.

Tanulj meg egy nyelvet.

Nincs jobb módja a neuroplaszticitás tesztelésének és edzésének, mint egy teljesen új kommunikációs forma megtanulása.

Próbáld ki a pszilocibint (ha legális).

A kutatások szerint a pszilocibin neuroplaszticitás fokozása magyarázza, miért csökkenti a depressziót és oltja ki a kondicionált félelmet. Emellett csökkenti az amigdala reaktivitását (negatív plaszticitás) és javítja a jólétet (pozitív plaszticitás).

Még illegális, de valószínűleg már nem sokáig. Ha lehetősége nyílik kipróbálni a pszilocibint vagy a varázsgombát, tegye ezt tapasztalt vezetővel vagy klinikussal.

Mivel a neuroplaszticitás lehetővé teszi számunkra, hogy kapcsolatba lépjünk a minket körülvevő világgal, tanuljunk belőle és megtapasztaljuk azt, több száz, talán ezer módja van annak, hogy aktiváljuk. A legtöbbet kihagytam, de tudom, hogy nektek van néhány javaslatotok.

Szóval halljuk őket. Hogyan edzitek az agyatokat? Mi a kedvenc módszeretek a neuroplaszticitás növelésére?

Ó, és ne aggódjatok. A neuroplaszticitás BPA-mentes.

Köszönöm mindenkinek az olvasást.