Abstract
L’endométriose est un trouble gynécologique chronique caractérisé par la présence de tissu endométrial en dehors de l’utérus. La maladie touche le plus souvent les ovaires, les ligaments utérins, les trompes de Fallope et la région cervico-vaginale. L’atteinte des voies urinaires est rare, représentant environ 1 à 2 % des cas, dont 84 % dans la vessie. Nous rapportons un cas de sténose urétérale lombaire isolée due à une endométriose chez une patiente de 37 ans. La patiente s’est présentée à notre observation en se plaignant de douleurs lombaires et a présenté une fièvre sévère. L’examen urologique a révélé un signe positif monolatéral gauche de Giordano. Les analyses sanguines ont mis en évidence une lymphocytose marquée et une augmentation de la valeur de la protéine C-réactive. L’échographie urologique a montré une hydronéphrose du premier degré dans le rein gauche et l’absence d’images liées à des calculs bilatéraux. L’Uro-CT scan a mis en évidence une sténose urétérale à la transition entre les voies iliaques et pelviennes. Nous avons adressé le patient à la chirurgie et avons réalisé une excision laparoscopique du massif paraurétral, une dilatation urétérale mécanique endoscopique et une pose de stent. L’examen histologique a mis en évidence des structures glandulaires tapissées d’un épithélium simple et entourées de stroma. Le test immunohistochimique de l’épithélium glandulaire a montré une positivité pour les récepteurs d’œstrogène et de progestérone et de plus les cellules stromales étaient positives pour le CD10. Cette découverte a suggéré un diagnostic très rare d’endométriose urétérale lombaire isolée.
1. Introduction
L’endométriose est un trouble caractérisé par la présence et la croissance ectopique de tissu endométrial fonctionnel, de glandes et de stroma, en dehors de l’utérus .
Elle est classée en fonction du nombre, de la taille et de la localisation superficielle et/ou profonde des implants endométriaux, des plaques, des endométriomes et/ou des adhérences, comme suit : stade I (minimal, 1-5 points), stade II (léger, 6-15 points), stade III (modéré, 16-40 points) et stade IV (sévère >40 points), selon la classification révisée de l’American Society for Reproductive Medicine pour l’endométriose (American Society for Reproductive Medicine, 1996) .
On estime qu’environ 10% des femmes en âge de procréer sont touchées par cette maladie . Les symptômes communs sont des douleurs pelviennes aiguës ou chroniques et des saignements anormaux .
La douleur pelvienne pourrait s’exprimer dans une combinaison de type très variée, comme la dysménorrhée, la dyspareunie, la dysurie, la dyschésie et la douleur chronique non menstruelle des muscles pelviens-abdominaux .
Comme le suggèrent de nombreux auteurs , le risque d’endométriose semble augmenter pour les facteurs de santé reproductive qui peuvent être liés à une exposition accrue aux menstruations (c’est-à-dire, cycle plus court, durée plus longue du flux, ou parité réduite). Le risque semble diminuer pour les habitudes personnelles qui peuvent être liées à une diminution des niveaux d’œstrogènes (c’est-à-dire le tabagisme et l’exercice).
La maladie affecte le plus souvent les ovaires (jusqu’à 88% de tous les cas), les ligaments utérins, les trompes de Fallope, le rectum, la région cervico-vaginale et les voies urinaires. L’atteinte des voies urinaires est rare représentant 1 % à 2 % de tous les cas , dont 84 % se trouvent dans la vessie .
Cependant, l’endométriose peut être rencontrée dans d’autres organes abdominaux tels que le foie, le pancréas, le tractus intestinal, la rate, la vésicule biliaire, la paroi abdominale, la muqueuse nasale du nombril ou le système nerveux central .
Nous rapportons un cas de sténose urétérale lombaire isolée due à l’endométriose chez une patiente de 37 ans.
2. Présentation du cas
Une patiente de 37 ans s’est présentée avec une douleur du paquet lombaire, et une fièvre sévère. Elle avait des antécédents médicaux de coliques néphrétiques-urétriques récurrentes accompagnées de fièvre, de douleurs pelviennes et d’intestins météoriques et une allergie à plusieurs médicaments (ciprofloxacine, céphalosporine de troisième génération et anti-inflammatoires non stéroïdiens). Elle a déclaré avoir eu ses premières menstruations à l’âge de 10 ans, puis des menstruations régulières. De plus, elle a subi une césarienne pour une indication fœtale (détresse fœtale) au cours de sa seule grossesse. L’examen urologique a révélé un signe positif monolatéral gauche de Giordano, une zone rénale gauche et un angle costovertébral sensibles à la palpation. Les points gâchettes urétraux du côté gauche étaient positifs à la palpation profonde et l’abdomen était douloureux mais traitable.
L’analyse sanguine a montré une neutrophilie et l’analyse d’urine a montré >1.000.000 d’unités formatrices de colonies d’E. coli.
Une antibiothérapie par amoxicilline + acide clavulanique 1 gr × 2/die en e.v. et corticostéroïde 4 mg/die en i.m. a été administrée.
L’échographie urologique (figure 1) a montré une hydronéphrose de premier degré gauche et l’Uro-CT (figure 2) a confirmé l’hydronéphrose de premier degré du rein gauche et a montré une sténose urétérale de 15 mm de long à la transition entre les voies iliaques et pelviennes.
Rénal gauche de taille normale, avec une augmentation de l’épaisseur et de l’échogénicité parenchymateuse due probablement à un processus inflammatoire, avec hydronéphrose du premier degré.
Uro-CT : (a) et (b) confirmation de l’hydronéphrose de premier degré du rein gauche.
Des examens complémentaires ont été réalisés par Uro-IRM (figure 3) qui ont montré un massif urétéral hyperintense de 12 mm sous la bifurcation de l’artère iliaque commune gauche.
Uro-IRM : (a) et (b) bulk solide hyperintense urétéral sous la bifurcation de l’artère iliaque commune gauche.
Suspectant une forme rare d’endométriose et selon le consultant en gynécologie, nous avons effectué un dosage des marqueurs tumoraux et des niveaux hormonaux, qui ont montré les valeurs rapportées dans le tableau 1, avec une augmentation détectée seulement dans la valeur de 17 β estradiol.
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Nous avons adressé la patiente à une chirurgie laparoscopique, débullant le tissu de type endométriotique. Une urétéroscopie contemporaine et une pose de stent urétéral ont été réalisées.
Les résultats histopathologiques ont suggéré un diagnostic d’endométriose.
Macroscopiquement, la pièce réséquée mesurait 1,5 cm. Elle a été fixée au formol, incluse en paraffine et coupée en sections de 4 μm pour l’examen histologique avec coloration à l’hématoxyline et à l’éosine. Au microscope, des glandes de type endométrial de taille variable, tapissées d’un épithélium colonnaire noyé dans un stroma de type endométrial, étaient évidentes au sein du tissu musculaire (figures 4(a) et 4(b)). L’immunohistochimie a mis en évidence une coloration nucléaire des récepteurs des œstrogènes et de la progestérone (ER et PR) dans les glandes ainsi que dans le stroma endométrial (figure 4(d)). De même, une coloration CD10 a été trouvée de manière diffuse dans le stroma de type endométrial (figure 4(c)).
(a) Glandes de type endométrialesincorporées dans un stroma de type endométrial étaient évidentes dans le tissu musculaire (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine ; grossissement original, ×100). (b) Grossissement plus important des glandes, montrant un épithélium cylindrique tapissant les glandes (coloration à l’hématoxyline et à l’éosine ; grossissement original, ×200). (c) Coloration CD10 dans le stroma endométrial (coloration CD10 ; grossissement original, ×100). (d) Coloration nucléaire du récepteur des œstrogènes dans les cellules épithéliales et stromales du foyer endométriosique (coloration du récepteur des œstrogènes ; grossissement original, ×200).
La patiente est sortie de l’hôpital en 4 jours postopératoires. L’échographie et les examens sanguins 15 jours après l’opération étaient tous dans la gamme normale. Le retrait du stent a été effectué 3 mois après l’opération. Au contrôle échographique, l’hydronéphrose avait complètement régressé.
3. Discussion
L’étiopathogénie de l’endométriose reste encore controversée ; des facteurs immunitaires, hormonaux, génétiques et environnementaux semblent être impliqués. Parmi les différentes théories qui ont été proposées pour expliquer la pathogénie de la maladie, la plus populaire est celle proposée par Sampson en 1927 .
Selon cette théorie, pendant la menstruation rétrograde, les cellules endométriales eutopiques refluent à travers les tubes vers la cavité péritonéale, adhèrent à la paroi péritonéale, prolifèrent et forment des lésions endométriotiques. Bien qu’elle n’ait pas été réfutée jusqu’à présent, cette théorie ne semble pas être définitive, car des menstruations rétrogrades ont pu être observées chez 90 % des femmes sans endométriose en âge de procréer et dont les trompes de Fallope sont perméables, sans pour autant provoquer la maladie. Une autre théorie postule que les foyers endométriotiques pourraient provenir de cellules endométriales qui entrent dans la circulation veineuse ou lymphatique utérine ; d’autres Auteurs , au contraire, suggèrent que l’endométriose pourrait dériver d’un déplacement du tissu primitif qui donne naissance aux cellules endométriales, causé par une organogenèse incorrecte du tractus génital (théorie de la dérivation embryonnaire).
Il existe également la possibilité que la maladie provienne d’un processus de métaplasie des cellules des péritoires viscéral et abdominal (origine coelomique), à la suite d’une stimulation continue par des stimuli encore inconnus .
Dans le cas que nous avons décrit précédemment, nous émettons l’hypothèse que le foyer endométriosique sur l’uretère lombaire gauche peut provenir de débris endométriaux refoulés par les menstruations rétrogrades, ou par la circulation des vaisseaux utérins. Selon cette façon de développer, il est assez rare que nous n’ayons pas trouvé d’autres implants endométriotiques dans le péritoine ou dans d’autres sites pelviens, ni de fibrose et d’adhérences entre les organes pelviens. Pour cette raison, une autre hypothèse possible pour expliquer l’endométriose urétérale lombaire gauche isolée (que nous avons observée) est qu’elle pourrait être due à des cellules progénitrices dérivées de Müller qui, après certains stimuli, ont évolué pour former l’implant typique.
Selon la localisation et l’extension de l’implant endométriosique, nous pourrions sommairement diviser entre endométriose péritonéale superficielle, ovarienne et endométriose infiltrante profonde (DIE) ; cette dernière forme, caractérisée par une infiltration sur plus de 5 mm au-delà de la paroi du péritoine pelvien, impliquant généralement les ligaments utéro-sacrés, les espaces rectovaginaux, le tiers supérieur de la paroi postérieure du vagin, l’intestin et les voies urinaires est rapportée par Nezhat et al.
Notre cas est conforme à celui décrit par Traşcă et al, car nous avons observé des symptômes non spécifiques, un développement pseudo-tumoral et l’impossibilité d’établir un diagnostic étiologique préopératoire. La particularité de notre cas est que les implants endométriotiques impliquent principalement l’uretère lombaire, sans aucune autre localisation ; ceci est très rare si l’on considère que l’endométriose urétérale implique habituellement le tractus pelvien de l’uretère. Enfin, l’endométriose doit être considérée comme une cause d’urétérohydronéphrose monolatérale sans preuve de calculs chez une patiente en âge de procréer, même s’il s’agira d’un cas lointain et rare.
Conflit d’intérêts
Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts. Les auteurs sont seuls responsables du contenu et de la rédaction de cet article.