Abstract

La boulimie (BN) est codée pour la présence d’une dépression boulimique (binge eating), caractérisée par l’ingestion d’une quantité de nourriture significativement plus importante que celle que la plupart des gens (par exemple, deux heures) mangerait au même moment et dans les mêmes circonstances avec un sentiment subjectif de perte de contrôle sur ce que l’on mange pendant l’épisode (par exemple, le sentiment de ne pas pouvoir s’arrêter de manger ou de ne pas pouvoir contrôler ce que l’on mange et en quelle quantité), suivi de comportements compensatoires destinés à minimiser la prise de poids tels que les vomissements auto-induits, l’utilisation abusive de laxatifs et/ou de diurétiques, le jeûne, l’activité physique intense et les cloques. La boulimie peut être difficile à identifier en raison de l’expérience du secret et de la honte où le patient sépare les crises de boulimie et les comportements compensatoires. Le poids peut être normal ou légèrement supérieur à la normale. Souvent, dans les antécédents, il y a des antécédents d’AN ou de régime restrictif

Les conséquences sanitaires de la boulimie sont extrêmement variables et peuvent se produire avec seulement des dommages biologiques et physiques modestes jusqu’à des conditions extrêmement graves et potentiellement mortelles ; le taux de mortalité des sujets jeunes. La prise en charge des aspects médico-internes du BN s’inscrit à juste titre dans des programmes complexes et articulés de traitement interdisciplinaire avec différents niveaux d’intensité de soins (ambulatoire, semi-résidentiel/résidentiel, hôpital en cas d’urgence/médicale et/ou psychiatrique).

Cette revue se concentre sur les conséquences sanitaires associées à la boulimie.

Mots clés

bulimie nerveuse, troubles alimentaires, conséquences sanitaires, urgence psychiatrique

Introduction

La boulimie nerveuse (BN) définit des tableaux cliniques caractérisés par des aberrations du comportement alimentaire, avec des répercussions cliniques potentiellement graves.

Le patient boulimique alterne entre des périodes restrictives et des périodes avec accès hyperphagique suivies de vomissements ; abus de laxatifs, diurétiques et médicaments amaigrissants ; souvent une activité physique épuisante est le premier symptôme d’un désir excessif de réduction de poids .

La BN est caractérisée par un large spectre de présentations cliniques : de la forme la plus légère qui peut être spontanément inversée, aux formes sévères qui subissent une détérioration progressive. Dans plus d’un tiers des cas, les difficultés d’adaptation sociale et familiale persistent malgré la guérison clinique .

L’hospitalisation devient nécessaire lorsque le patient présente des épisodes boulimiques sévères, des crises dépressives avec intention suicidaire ou des déséquilibres métaboliques importants. Outre les suicides, la mortalité générale est liée aux complications de la malnutrition, notamment les épisodes infectieux, le collapsus cardiovasculaire, les déséquilibres électrolytiques et enfin les arythmies cardiaques .

L’expression précoce de la boulimie est l’atteinte du système digestif, de la cavité buccale à l’intestin. La symptomatologie est très variable et est souvent cachée au médecin : il devient donc une tâche incontournable des médecins impliqués dans le diagnostic et la prise en charge coordonnée de la boulimie pour décoder le plus tôt possible les symptômes les plus strictement cliniques. Il est important de rappeler que le patient boulimique est généralement normal ou en surpoids .

Complications dentaires

La boulimie peut entraîner une série de manifestations odontostomatologiques (qui peuvent concerner les tissus durs, les tissus mous et les glandes salivaires) classées en primaires et secondaires.
Parmi les primaires on se souvient des érosions dentaires jusqu’à l’exposition de la pulpe, la perte de substance ou la fracture des dents, l’augmentation de l’incidence des caries, l’hypersensibilité dentinaire, la xérostomie, les maladies parodontales, la glossodynie, la chéilite. Parmi les secondaires, il y a l’hypertrophie des glandes salivaires, surtout de la parotide, les anomalies occlusales, l’altération de la capacité masticatoire, les altérations esthétiques .

Les érosions dentaires sont liées aux vomissements auto-induits et au reflux gastro-œsophagien, en raison de l’acidité du suc gastrique . La pathologie carieuse semble être due à une diminution du pH salivaire typique du post-vomissement, avec une prolifération bactérienne conséquente et une diminution du pouvoir tampon de la salive, ainsi qu’au type d’alimentation, riche en hydrates de carbone et en aliments sucrés (bonbons, chocolat, etc.) . Dans de nombreux cas, nous pouvons observer une hypertrophie parotidienne, liée à la malnutrition, à une stimulation glandulaire chronique reflétée par une consommation excessive de glucides, à une irritation de la muqueuse buccale par l’auto-induction de vomissements ou l’abus d’alcool .

On peut dire que toutes les complications dentaires énoncées sont liées aux vomissements, à la réduction du flux salivaire, au reflux gastro-œsophagien et peuvent être progressives et graves. Comme elles surviennent déjà au début de la maladie, il faut inciter les cliniciens qui prennent en charge les DE à inclure également le dentiste dans le personnel, afin de surveiller, prévenir et traiter les lésions présentes.

Complications du système digestif

Chez les patients boulimiques, les troubles du tractus gastro-intestinal peuvent être l’expression précoce de la maladie et les symptômes liés à ce district peuvent représenter le problème clinique le plus évident chez les sujets présentant des formes encore incomprises de troubles du comportement alimentaire (TCA). Pour ces raisons, ces patients se tournent souvent d’abord vers le gastro-entérologue, qui avec des soins symptomatiques contrôle le tableau clinique, mais en retardant le diagnostic de plusieurs années .

Une fois que le diagnostic de BN a été établi et qu’un traitement efficace a été entrepris, cependant, beaucoup des altérations du tube digestif sont réduites ou disparaissent. Dans certains cas, cependant, surtout lorsque la boulimie dure depuis de nombreuses années et que le contrôle clinique de la maladie n’a pas été satisfaisant pendant de longues périodes, les symptômes et les altérations liés au système digestif, comme les troubles de la vidange gastrique ou de la motilité du côlon, ils peuvent persister même dans les phases de contrôle efficace de la maladie. Dans ces cas, la persistance des symptômes dyspeptiques peut faciliter la rechute vers des comportements alimentaires altérés. Il est important pour ces raisons de reconnaître chez un jeune patient avec des symptômes gastro-intestinaux les stigmates de la DE, ainsi que pour le psychiatre les conditions qui nécessitent un traitement médical : la prise en charge multidisciplinaire doit être appropriée à cette affection .

En général, les complications médicales de la boulimie sont principalement dues aux altérations fonctionnelles et métaboliques des épisodes de frénésie et des comportements compensatoires (vomissements auto-induits, abus de laxatifs). En particulier, celles gastro-intestinales peuvent être classées par district .

Au niveau de l’oropharynx on se souvient, en plus de celles dentaires et de l’hypertrophie parotidienne déjà décrite, des lésions de la muqueuse oropharyngée et linguale, liées aux régurgitations acides, à l’hyperphagie et aux vomissements .

L’œsophage peut présenter des lésions allant de l’œsophagite érosive légère à la rupture de l’œsophage. L’œsophagite, les érosions, les ulcères œsophagiens, les saignements sont le résultat de l’insulte muqueuse de la matière chloridro-peptique lors d’épisodes répétés de vomissements auto-induits. Si ce comportement persiste, il est possible de développer des sténoses œsophagiennes cicatricielles avec dysphagie ou dans l’œsophage de Barret. Chez certains patients, le traumatisme œsophagien continu entraîne une diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur, ce qui favorise la perpétuation du reflux gastro-œsophagien acide, compliquant ainsi le tableau . La rupture œsophagienne, en revanche, est très rare et consiste en une déchirure de la paroi œsophagienne, généralement dans le tiers distal, due à un barotraumatisme consécutif au vomissement induit d’un volume imposant d’aliments pris au cours d’une crise de boulimie (Boerhaave). Il s’agit d’un état clinique grave, qui peut se compliquer d’une médiastinite et conduire au décès du patient et qui se caractérise par des vomissements, une douleur rétrosternale, un emphysème sous-cutané. Lacération œsophagienne avec hématémèse, décrite par Mallory-Weiss chez les alcooliques à la suite de vomissements répétés, peut se produire, bien que rarement, même chez les patients atteints de boulimie, nécessitant un traitement intensif .

L’estomac est principalement impliqué dans la genèse des symptômes dans la boulimie est certainement centrale et dès les premières observations ont été décrites patients boulimiques sont arrivés à l’observation des médecins et des chirurgiens pour les gastrectasies importantes. La vidange gastrique apparaît généralement ralentie, mais dans certains cas elle est également décrite comme accélérée : une grande partie des symptômes gastriques semble être due à des altérations motrices, principalement dues à une altération de la motilité antrale. Il est assez rare de constater, chez les boulimiques après une crise de boulimie, une surdissolution aiguë de l’estomac, avec une possible rupture de la paroi gastrique. Cette complication pourrait être causée non seulement par la relaxation mécanique abrupte des parois, mais aussi par la résistance réduite due à la malnutrition et la contractilité réduite résultant de perturbations électrolytiques (hypokaliémie). Parfois, le duodénum est également impliqué dans la dilatation de l’estomac avec iléus duodénal, provoquant à son tour une obstruction de l’écoulement biliaire et pancréatique, mise en évidence par l’augmentation des indices de colostase et des enzymes pancréatiques. Récemment, il a également été démontré que chez les patients atteints de boulimie, les repas, même s’ils sont de grand volume, provoquent une augmentation modeste de la cholécystokinine (CCK) par rapport aux sujets normaux. Cette hormone provoque normalement un sentiment de satiété qui tend à freiner la prise d’autres aliments ; chez les boulimiques, cependant, ce mécanisme de rétroaction négative est réduit, ce qui facilite la tendance à la frénésie compulsive. En définitive, il est probable que les altérations de la motilité gastrique jouent un rôle important dans l’histoire clinique de la boulimie, mais qu’elles ne sont que secondaires aux troubles du comportement. Le problème principal semble être non pas la façon dont l’estomac bouge, mais la façon dont le patient perçoit les signes de faim et de satiété provenant de la première partie du canal alimentaire .

Chez les patients boulimiques, les troubles de la motilité se situent également au niveau intestinal. L’altération principale s’exprime cliniquement par des troubles du transit et une constipation. Une forme d’obstruction intestinale haute est représentée par le syndrome de l’artère mésentérique supérieure (SMAS), cependant rare dans la boulimie .

La constipation est assez fréquente dans la BN ; le ralentissement semble principalement dû à une vidange lente du côlon plutôt qu’à un ralentissement du transit dans l’intestin grêle. La distension rectale provoquée par l’hypomotilité du côlon entraîne, à son tour, une inhibition de la vidange gastrique, interférant encore plus sur les temps de transit, mais aussi sur la sensation de faim et de satiété. En outre, la sensation subjective de transpiration et de gonflement de l’abdomen peut exacerber la crainte du patient de prendre du poids. Ne pas oublier les effets de l’abus de laxatifs, traités par la suite, qui peuvent provoquer une perte excessive de liquides et d’ions (potassium), la stimulation du plexus d’Auerbach et donc du péristaltisme du côlon avec dégénérescence de l’innervation intestinale et conséquente hypotonie irréversible du côlon, pour configurer le cadre de l’inertie colique sévère du soi-disant côlon de cathartiques .

Comme pour l’estomac, la sensibilité viscérale joue un rôle au moins égal à celui de la motilité, même pour l’intestin. A son tour, la perception des symptômes provenant du tube digestif est étroitement liée au psychisme et aux mécanismes qui régulent le comportement et l’humeur. Chez les patients boulimiques traités par une thérapie antidépressive, le score des symptômes gastro-intestinaux liés aux repas est réduit, calculé sur la fréquence et l’intensité des symptômes tels que la dyspepsie, les douleurs abdominales, la constipation, les éructations fréquentes, les nausées, les brûlures d’estomac, les flatulences et les bruits intestinaux .

Pour conclure, il ne faut pas oublier que les troubles gastro-intestinaux peuvent souvent détourner le médecin du bon diagnostic, risquant de s’installer dans un côlon irritable pour un patient boulimique ou au contraire de faire une DE pour une maladie inflammatoire intestinale chronique. La meilleure connaissance des mécanismes de la boulimie et la meilleure collaboration entre les spécialistes peuvent éviter des retards dangereux dans le diagnostic et des traitements incongrus, avec une plus grande possibilité de prendre en charge cette situation pathologique complexe de façon rapide et efficace.

Complications hépatiques et pancréatiques

Au cours de la boulimie, les mécanismes d’élimination et de malnutrition provoquent également des modifications hépatiques et pancréatiques. Le foie, dans le processus de restriction, subit une stéatose plus ou moins sévère qui évolue rarement vers une cirrhose et qui semble réversible après réalimentation. La souffrance hépatique se manifeste également par des fluctuations de certaines enzymes hépatiques : augmentation des transaminases, LDH, gamma-GT, phosphatase alcaline ; diminution de la cholinestérase et des protéines plasmatiques. La malnutrition entraîne également des complications pancréatiques morphologiques et fonctionnelles. L’hyperamylasémie est souvent due à une augmentation de l’amylase d’origine salivaire, liée à une augmentation lors des fréquentes crises boulimiques à forte teneur en glucides : dans ce cas, il existe également une hypertrophie marquée des glandes salivaires . Pour vérifier l’atteinte pancréatique, il est nécessaire de déterminer les valeurs plasmatiques ? des isoamylases et de la lipase pancréatique dont les modifications accompagnent les variations des amylases pancréatiques. Si les valeurs de lipase sont normales, l’hyperamylasémie n’a vraisemblablement pas d’origine pancréatique et il n’est pas nécessaire d’effectuer des tests diagnostiques. Des cas de pancréatite aiguë ont également été décrits, mais le mécanisme déterminant n’a pas encore été élucidé, ils sont probablement liés à des problèmes d’écoulement difficile du canal de Wilsung .

Complications métaboliques et électrolytiques

Dans le BN, les déséquilibres métaboliques sont fréquents, en effet, dans la malnutrition, le besoin en glucose et en acides aminés essentiels est assuré par les réserves de glycogène hépatique et donc par le catabolisme du tissu adipeux et musculaire. L’utilisation préférentielle du tissu adipeux est responsable de la cétose et de la cétonurie. Cette dernière, en inhibant la sécrétion tubulaire d’acide urique, ce qui est également associé à l’abus de diurétiques, facilite la survenue d’une hyperuricémie . En ce qui concerne les déséquilibres hydroélectrolytiques, même si les valeurs ? ? de potassium ne sont pas toujours réduites, le potassium corporel total a diminué, en conséquence des épisodes répétés de vomissements et de l’abus de diurétiques et de cathartiques. La perte d’acides avec les vomissements provoque une alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique avec augmentation de la pCO2. L’hypokaliémie, à son tour, favorise une nouvelle perte rénale d’acides, tandis que l’utilisation de diurétiques et de laxatifs aggrave l’hypochlorémie. La malnutrition entraîne une diminution du contenu corporel total en sodium ; la diarrhée et les vomissements, d’une part, et les diurétiques, d’autre part, provoquent une perte de magnésium qui peut aggraver l’hypokaliémie et diluer la calcémie. Le déséquilibre électrolytique peut naturellement provoquer de graves perturbations du rythme cardiaque et, associé à des altérations métaboliques, précipiter une décompensation . Ces altérations électrolytiques sont particulièrement dangereuses car elles peuvent être fugaces et donc ne pas être reconnues à temps ; déjà 24-48 heures après un épisode de vomissements, en effet, le potassium et le chlorure reviennent à des valeurs normales. Récemment, l’attention a été portée sur le rôle pathogène possible de la carence en zinc dans certaines manifestations cliniques de la malnutrition. En effet, la carence en zinc induit une perte de poids, un retard de croissance et de développement sexuel, des modifications de l’humeur, l’âgusie, une diminution de l’appétit et des modifications de la peau et des appendices. La carence en zinc peut résulter de l’inadéquation des diurétiques, de l’altération de l’absorption intestinale, de la perte de sueur chez les patients hyperactifs et de l’augmentation de l’élimination urinaire chez les boulimiques qui abusent de l’alcool .

Complications cardiovasculaires

Ces dernières années, la prévalence et l’incidence de la BN augmentent progressivement avec l’implication des tranches d’âge les plus jeunes, avec une augmentation inquiétante de la mortalité dans cette tranche d’âge, principalement liée aux complications cardiovasculaires. Ces considérations montrent la nécessité et l’intérêt de concentrer l’attention sur les changements cardiovasculaires des patients boulimiques.

Les changements neurosensoriels typiques de la malnutrition se reflètent sur le système cardiovasculaire avec une adaptation, seulement initialement à valeur homéostatique, qui entraîne des altérations de la physiopathologie cellulaire des myocardiocytes et de l’endothélium et donc, globalement, de l’hémodynamique. La réduction de l’index cardiaque passe après la diminution de l’amplitude systolique et de la fréquence cardiaque. En raison de l’action isotrope négative et de l’incompétence chronotrope, toujours liées à la malnutrition, on peut noter une fatigue précoce. L’altération de la capacité à assurer une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque en réponse à l’activité physique dépend principalement des modifications du système nerveux autonome (SNA), qui peuvent dans certains cas induire une hypotension.
Des altérations électrocardiographiques sont également possibles, telles que la tension basse, l’allongement du temps QT, la dépression du tractus ST, l’inversion de l’onde T et les battements prématurés auriculaires et ventriculaires. L’onde U et l’allongement du temps QT, avec un risque accru de tachyarythmies, prédominent chez les boulimiques, chez qui l’hypokaliémie et l’hypomagnésémie sont plus prononcées.

Complications dermatologiques

La corrélation de nombreuses dermatoses avec le BN est encore le sujet de discussion, du moins à notre connaissance il n’existe pas d’études sur des cas étendus concernant les manifestations cutanées précoces ou la variation des signes cutanés par rapport à l’évolution de cette affection. Parmi les manifestations cutanées, certaines peuvent être considérées comme non spécifiques, d’autres spécifiques : ces dernières sont pathognomoniques et permettent de suspecter une dermatite de contact allergique en l’absence d’autres signes cliniques. Dans le BN, les aspects les plus évidents peuvent être la sécheresse cutanée et le signe de Russell, c’est-à-dire des callosités sur le dos des mains causées par l’introduction des doigts dans la gorge qui se frottent contre les incisives, pour obtenir des vomissements. Les manifestations cutanées peuvent être classées en fonction des quatre principaux facteurs de causalité : malnutrition ; vomissements auto-induits ; usage inapproprié/abusif de laxatifs, diurétiques et émétiques ; troubles psychiatriques concomitants . Les plus fréquentes sont la xérose et la dermatite astéatosique, l’acné, la caroténodermie, la dermatite irritative, la dermatite séborrhéique et les stries distales. La malnutrition est également due à la fragilité des ongles et des cheveux et à l’aspect dystrophique de la peau qui apparaît jaune pâle, sèche, froide, apparemment sale et légèrement desquamante. Parmi les complications liées aux vomissements auto-développés, on peut citer les érosions, les cicatrices pigmentées et surtout les callosités circonscrites du dos des mains. Les callosités du dos des mains, connues sous le nom de signe de Russell, représentent, en effet, un signe d’orientation pour le diagnostic de DE lorsque d’autres signes cliniques ne sont pas encore décelables. Les manifestations de l’utilisation/abus de laxatifs, de diurétiques et d’émétiques comprennent les effets indésirables de ces médicaments, tels que le purpura, les réactions de photosensibilité, l’urticaire, le prurit, la dermatite exfoliative, l’acide tonique, l’érythème polymorphe et la vascularite cutanée. Enfin, des pathologies psychiatriques concomitantes sont les dermatoses d’artefact, qui coexistent plus souvent avec l’anorexie mentale qu’avec la boulimie et sont des lésions auto-persécutées de forme bizarre, situées dans des régions facilement atteignables par les mains, comme la main et l’avant-bras gauche, les jambes et les pieds (24).

Complications infectieuses

Bien que la pauvreté de la littérature ne permette pas une interprétation claire de l’incidence des infections dans la boulimie, les patients atteints de ce trouble peuvent souffrir d’infections respiratoires, en particulier à l’ab ingestis pneumonies, puisque les vomissements répétés sont un facteur prédisposant à cette pathologie . D’autres facteurs qui favorisent l’aspiration du contenu gastrique dans le système respiratoire sont le reflux gastro-œsophagien, la dysphagie, la prise inappropriée de médicaments psychoactifs et l’utilisation de dispositifs qui altèrent la motilité pharyngée, comme le positionnement de la sonde nasogastrique.
D’un point de vue clinique, il existe trois types de pneumonie ab ingestis : l’obstruction chimique, bactérienne et mécanique. La pneumonie chimique est causée par la pénétration de substances toxiques dans les voies respiratoires qui stimulent une réaction inflammatoire indépendamment de la charge bactérienne et de l’obstruction bronchique. Les caractéristiques cliniques comprennent une dyspnée, une cyanose et un bronchospasme qui surviennent de façon aiguë et se résorbent en 4 à 7 jours sans reliquats. Dans les cas extrêmes, on peut observer un syndrome des membranes hyalines ou un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA). La pneumonie bactérienne est plutôt causée par une aspiration et, sur le plan clinique, elle se caractérise par le fait que les signes classiques de la pneumonie (fièvre, toux, douleur thoracique) peuvent manquer. Ceci est dû aux mauvaises conditions générales de l’hôte qui déterminent l’énergie du processus infectieux et provoquent l’atténuation ou l’absence totale de symptômes constitutionnels . A cela s’ajoute le fait que de nombreux patients ont tendance à nier ou à minimiser leur malaise, il s’ensuit que parfois le diagnostic peut être retardé, et la pneumonie peut évoluer vers une narcose, un abcès ou un empyème. La flore bactérienne responsable est mixte : les bactéries anaérobies sont toujours impliquées en association, mais dans un pourcentage discret de cas, des pathogènes aérobies sont également isolés. Les bactéries Gram négatif sont impliquées chez les patients dont le contenu gastrique est pollué par la flore entérique et leur présence est associée à une mortalité plus élevée . Enfin, la pneumonie due à l’obstruction mécanique des voies respiratoires survient lorsque de petits solides provoquent l’obstruction totale ou partielle d’une bronche pendant plus d’une semaine, ce qui permet la prolifération d’une flore bactérienne anaérobie. Enfin, les données cliniques et épidémiologiques indiquent, chez les patients boulimiques, l’obésité comme un facteur de risque d’infections chirurgicales . En particulier, certaines études faisant autorité ont montré que le risque d’infection postopératoire de la plaie est plus élevé chez les patients en surpoids sévère par rapport aux sujets à IMC normal, associant ce risque aux doses d’antibiotiques administrées à ces patients, qui sont inadéquates par rapport à leur poids corporel plus élevé.

Effets de l’abus de laxatifs

Les patients qui ont des problèmes de boulimie compulsive utilisent des laxatifs pour influencer la forme physique et le poids, bien que cette pratique soit moins fréquente que les vomissements auto-induits. L’abus de laxatifs peut être responsable de complications de l’équilibre acido-basique et électrolytique : une diarrhée aiguë sévère détermine un état d’acidose métabolique hyperchlorémique, tandis qu’une diarrhée chronique issue d’un abus répété de laxatifs peut provoquer une hypokaliémie métabolique, hypochlorémique et alcaline, exacerbée par l’excès de minéralocorticoïdes lié à l’hypovolémie . L’abus chronique de ces médicaments peut également provoquer des tableaux de dépendance avec perte de l’activité péristaltique physiologique du côlon suite à la stimulation du plexus d’Auerbach et à la dégénérescence ultérieure de l’innervation intestinale. On peut ainsi observer le tableau d’inertie colique sévère du côlon dit catartique, mis en évidence par le clisme opaque RX : le côlon apparaît dilaté et atone et on observe au niveau microscopique un amincissement des microvillosités et des altérations des orphelins cytoplasmiques, des lysosomes et des plexus nerveux. La suspension laxative peut être associée à une constipation réflexe, à une rétention d’eau et à une sensation de gonflement abdominal, ce qui peut amener le patient à reprendre une consommation excessive de nourriture. Les manifestations d’utilisation/abus de laxatifs comprennent, enfin, également les effets indésirables dérivant de ces médicaments qui (comme déjà décrit dans les complications dermatologiques) sont principalement représentés par le pourpre, les réactions de photosensibilité, l’urticaire, le prurit, la dermatite exfoliative, la tossidermie, l’érythème polymorphe et la vascularite cutanée .

Conclusions

Les principales conséquences sur la santé des sujets boulimiques sont les lésions du tractus gastro-intestinal, les problèmes cutanés, la chute des cheveux, l’augmentation du taux d’amylase sérique, l’acidose métabolique et les déséquilibres hormonaux qui entraînent une aménorrhée chez la femme (absence de cycle menstruel), jusqu’au déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie) ; un manque grave de potassium et de sodium dû à des mécanismes de compensation, qui peut entraîner des arythmies cardiaques et même la mort. Dans les rares cas de boulimie secondaire à une autre pathologie, la thérapie consiste évidemment à traiter la maladie sous-jacente. La thérapie de la boulimie, quant à elle, peut être à la fois psychologique et pharmacologique, éventuellement en association. L’approche psychologique fait appel à du personnel médical qualifié et peut proposer des séances de psychothérapie individuelle, familiale ou de groupe ; ces dernières semblent être les plus efficaces, surtout chez les adolescents et les jeunes femmes, mais aussi chez les jeunes hommes. Les établissements de santé offrent, généralement gratuitement, la possibilité de participer à des groupes d’entraide. Le modèle thérapeutique le plus suivi est celui de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), associée dans de nombreux cas à des conseils diététiques et à des traitements pharmacologiques à base d’antidépresseurs. Les traitements pharmacologiques consistent généralement, comme mentionné ci-dessus, en l’utilisation de médicaments antidépresseurs appartenant à la catégorie des ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) ; la prise de ces médicaments a montré une certaine efficacité dans le traitement de la boulimie ; d’abord parce qu’il est généralement observé, en quelques semaines, une réduction de la fréquence des crises d’environ 50% et ensuite il y a une réduction d’environ 50% des épisodes de vomissement avec une amélioration conséquente du tonus de l’humeur et du sentiment de contrôle sur l’alimentation .

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